Аводарт капсули по 0,5 мг, 30 шт.

По 10 капсул у блістері з полівінілхлорид/алюмінієвої фольги, по 3 блістера у картонній коробці.

Капсули м’які желатинові.
Основні фізико-хімічні властивості: блідо-жовті непрозорі продовгасті м’які желатинові капсули з маркуванням GX CE2.

Дутастерид – подвійний інгібітор 5a-редуктази, що гальмує як тип 1, так і тип 2 ізоферментів 5a-редуктази, що відповідають за перетворення тестостерону на 5a-дигідротестостерон. Дигідротестостерон – це андроген, який насамперед відповідає за гіперплазію тканини передміхурової залози. Максимальне зменшення дигідротестостерону на фоні прийому Аводарту залежить від дози та спостерігається у перші 1-2 тижні. Після 1-го та 2-го тижнів застосування Аводарту в добовій дозі 0,5 мг середня концентрація дигідротестостерону зменшується на 85 і 90% відповідно.

У хворих з доброякісною гіперплазією передміхурової залози, які отримували 0,5 мг дутастериду на добу, середнє зниження рівня дигідротестостерону склало 94% через 1 рік і 93% -; через 2 роки лікування, середній рівень тестостерону підвищувався на 19% через 1 та через 2 роки.

Дутастерид застосовують перорально розчином у м'яких желатинових капсулах. Після прийому разової дози 0,5 мг пік концентрації в сироватці крові спостерігається через 1-3 години. Абсолютна біодоступність становить 60%. Біодоступність не залежить від їжі.

Дутастерид після одноразового або багаторазового прийому має великий обсяг розподілу (від 300 до 500 л). Відсоток зв'язування з білками – понад 99,5%.

При застосуванні в добовій дозі 0,5 мг 65% постійної стійкої концентрації дутастериду в сироватці крові досягається через 1 місяць лікування і приблизно 90% -; через 3 місяці. Стабільна концентрація дутастериду приблизно 40 нг/мл у сироватці досягається після 6 місяців застосування у добовій дозі 0,5 мг. Як і в сироватці крові, стійка концентрація дутастериду в насінній рідині досягається через 6 місяців. Після 52 тижнів лікування середня концентрація дутастериду в насінній рідині становить 3,4 нг/мл (в межах 0,4–14 нг/мл). Відсоток розподілу дутастериду із сироватки в насінну рідину – приблизно 11,5%.

In vitro дутастерид метаболізується ферментами CYP3A4 цитохрому Р450 людини до двох моногідроксильних метаболітів.

За даними спектрометричного аналізу в сироватці людини виявляється незмінений дутастерид, 3 головних метаболіту (4'-гідроксідутастерид, 1,2-дигідродутастерид і 6-гідроксідутастерид) і 2 малих метаболіту (6,4'-дигідроксіду тастерид і 15- гідро) .

Дутастерид інтенсивно метаболізується. Після прийому дутастериду в дозі 0,5 мг на добу від 1 до 15,4% (в середньому 5,4%) дози, що застосовується, виводиться з фекаліями у вигляді незміненого дутастериду. Інші дози, що застосовуються, виводяться у вигляді метаболітів.

У сечі виявляються лише сліди незміненого дутастериду (менше 0,1% дози). Кінцевий період напіввиведення дутастериду становить 3-5 тижнів. Залишки дутастериду в сироватці крові можуть бути виявлені через 4-6 місяців після закінчення лікування.

За даними вивчення фармакокінетики та фармакодинаміки, змінювати дозу дутастериду за віком пацієнта не потрібно.

Вплив ниркової недостатності на фармакокінетику дутастериду не вивчався. Однак при прийомі 0,5 мг дутастериду у людини із сечею виводиться менше 0,1%, тому змінювати дозу пацієнтам із нирковою недостатністю не потрібно.

Вплив печінкової недостатності на фармакокінетику дутастериду не вивчався (див. розділ «Спосіб застосування та дози» та «Особливості застосування»).

Безпека та клінічні дослідження.

Серцева недостатність

У 4-річному клінічному дослідженні застосування дутастериду у поєднанні з тамсулозином для лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози у 4844 чоловіків (дослідження CombAT) частота виникнення серцевої недостатності (збірне поняття) у групі комбінованої терапії (14/1610, 0,0 будь-якій групі монотерапії дутастеридом (4/1623, 0,2%) або тамсулозином (10/1611, 0,6%).

В окремому 4-річному клінічному порівняльному дослідженні плацебо з хіміопрофілактикою дутастеридом за участю 8231 чоловіка віком від 50 до 75 років з попередньо негативним результатом біопсії щодо раку простати та вихідним рівнем PSA між 2,5 нг/мл та 10,0 /мл віком від 50 до 60 років або 3 нг/мл та 10,0 нг/мл у чоловіків від 60 років (дослідження REDUCE) було встановлено, що частота виникнення серцевої недостатності у пацієнтів, які приймали дутастерид 0,5 мг один раз на день (30/4105, 0,7%), вище порівняно з пацієнтами, які приймали плацебо (16/4126, 0,4%). У ретроспективному аналізі цього дослідження показано більш високу частоту серцевої недостатності у пацієнтів, які приймали дутастерид та альфа-блокатор одночасно (12/1152, 1,0%), порівняно з суб'єктами, які приймали дутастерид без альфа-блокатора (18/2953) , 0 ,6%), плацебо та альфа-блокатор (1/1399, <0,1%) або плацебо без альфа-блокатора (15/2727, 0,6%). Причинний зв'язок між застосуванням дутастериду (окремо або в комбінації з альфа-блокаторами) та виникненням серцевої недостатності встановлений не був. (див. розділ «Особливості застосування»)

Рак передміхурової залози та низькодиференційовані пухлини

У 4-річному порівняльному дослідженні плацебо та дутастериду за участю 8231 людини у віці від 50 до 75 років з попередньо негативним результатом біопсії по відношенню до раку простати та вихідним рівнем PSA між 2,5 нг/мл та 10,0 нг/ мл у чоловіків від 50 до 60 років або 3 нг/мл та 10,0 нг/мл у чоловіків віком від 60 років (дослідження REDUCE) 6706 суб'єктам була проведена голкова біопсія простати (обов'язкова за первинним протоколом), дані якої були використані для аналізу диференціювання за шкалою Глісона У дослідженні було виявлено 1517 пацієнтів із діагнозом раку простати. Більшість пухлин простати (70%), виявлених біопсією в обох групах лікування, мали високий рівень диференціювання (5-6 балів за шкалою Глісона).

У групі дутастериду зареєстровано більш високу частоту (n = 29, 0,9%) низькодиференційованого раку простати (8-10 балів за шкалою Глісона) порівняно з групою плацебо (n=19,0,6%) (р= 0,15). Протягом 1-2 років дослідження кількість пацієнтів з раком передміхурової залози з диференціюванням 8-10 балів за шкалою Глісона була однаковою у групі дутастериду (n = 17, 0,5%) та у групі плацебо (n = 18, 0,5 %) ). Протягом 3-4 років дослідження більша кількість випадків раку передміхурової залози з диференціюванням 8-10 балів за шкалою Глісона було діагностовано в групі дутастериду (n = 12, 0,5%) порівняно з групою плацебо (n = 1, 0) 1%) (р = 0,0035). Немає даних про вплив на ризик розвитку раку простати у чоловіків, які приймають дутастерид понад 4 роки. Відсоток пацієнтів з діагнозом раку передміхурової залози з диференціюванням 8-10 балів за шкалою Глісона зберігався постійним в різні періоди дослідження (1-2-й, 3-4 роки) у групі дутастерида (0,5% у кожен період часу). , тоді як у групі плацебо відсоток пацієнтів з низькодиференційованим раком простати (8-10 балів за шкалою Глісона) був нижче протягом 3-4 років, ніж протягом 1-2 років (0,1% і 0,5% відповідно ) (див. розділ «Особливості застосування»). Не було жодної різниці у частоті виникнення раку передміхурової залози з диференціюванням 7-10 балів за шкалою Глісона (р = 0,81).

У 4-річному клінічному дослідженні лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози (Combat), де первинним протоколом не була передбачена обов'язкова біопсія і всі діагнози раку простати були встановлені на біопсії за показаннями, частота раку передміхурової залози з диференціюванням 8-10 балів ,5% (n=8) у групі дутастериду, 0,7% (n=11) у групі тамсулозину та 0,3% (n=5) у групі комбінованої терапії.

Зв'язок між застосуванням дутастериду та виникненням низькодиференційованого раку передміхурової залози залишається неясним.

Рак грудної залози у чоловіків

Два випадки - контрольовані епідеміологічні дослідження, одне проведено в США (n = 339 випадків раку грудної залози та n = 6780 у групі контролю), а інше у Великій Британії (n = 398 випадків раку молочної залози та n = 3930 у групі контролю ), не показали жодного збільшення ризику розвитку раку грудної залози у чоловіків при застосуванні інгібіторів 5-редуктази. Результати першого дослідження не виявили зв'язку з раком грудної залози (відносний ризик при застосуванні ³ 1 року до встановлення діагнозу раку молочної залози порівняно із застосуванням < 1 року: 0,70: 95% ДІ 0,34, 1,45). У другому дослідженні відносний ризик раку молочної залози, пов'язаний із застосуванням інгібіторів 5-редуктази, порівняно з таким за відсутності застосування становив 1,08:95% ДІ 0,62, 1,87.

Причинний зв'язок між виникненням раку грудної залози у чоловіків та тривалим застосуванням дутастериду не встановлено.

Засоби, що застосовуються при доброякісній гіперплазії передміхурової залози. Інгібітори тестостерон-5a-редуктази. Код АТХ G04C B02.

Інформацію про зниження рівнів PSA (Простат-специфічний антиген) у сироватці крові під час лікування дутастеридом, а також інформацію про виявлення раку простати див. у розділі «Особливості застосування».

Вплив інших лікарських засобів на фармакокінетику дутастериду

Застосування разом з інгібіторами CYP3A4 та/або P-глікопротеїну:

Дутастерид переважно виводиться шляхом метаболізму. Дослідження in vitro показують, що каталізаторами метаболізму CYP3A4 та CYP3A5. Офіційні дослідження взаємодії з активними інгібіторами CYP3A4 не проводились. Однак у популяційному дослідженні фармакокінетики концентрації дутастериду в сироватці крові були в середньому в 1,6-1,8 рази вище у невеликої кількості пацієнтів, які одночасно лікувалися верапамілом або дилтіаземом (помірні інгібітори CYP3A4 та інгібітори P-гліко>

При тривалому застосуванні комбінації дутастериду з лікарськими засобами, які є сильнодіючими інгібіторами ферменту CYP3A4 (наприклад, ритонавір, індинавір, нефазодон, ітраконазол, кетоконазол, що перорально вводяться), концентрація дутастериду в сироватці крові може підвищуватися. Подальше інгібування 5-редуктази при збільшенні тривалості дії дутастериду малоймовірне. Але можливе зменшення частоти введення доз дутастериду у разі розвитку побічних ефектів. Слід зазначити, що при пригніченні активності ферменту тривалий період напіввиведення може стати ще довшим і супутня терапія може у такому разі тривати більше 6 місяців до того, як буде досягнуто нової рівноважної концентрації.

Застосування 12 г холестераміну через 1 годину після одноразової дози 5 мг дутастериду не впливало на фармакокінетику дутастериду.

Вплив дутастериду на фармакокінетику інших лікарських засобів

Дутастерид не впливає на фармакокінетику варфарину або дигоксину. Це вказує на те, що дутастерид не інгібує/не індукує активність ферменту CYP2C9 або Р-глікопротеїну-переносника. Дані досліджень взаємодії in vitro вказують на те, що дутастерид не пригнічує ферменти CYP1A2, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 або CYP3A4.

У невеликому дослідженні (N=24) тривалістю два тижні за участю здорових чоловіків дутастерид (0,5 мг на добу) не впливав на фармакокінетику тамсулозину або теразозину. У цьому дослідженні також не було виявлено ознак фармакодинамічної взаємодії.

діюча речовина: дутастерид;
1 капсула містить дутастериду 0,5 мг;

допоміжні речовини: каприлової/капринової кислоти монодигліцериди, бутилгідрокситолуол (Е 321);
оболонка капсули: желатин, гліцерин, титану діоксид (Е 171), заліза оксид жовтий (Е 172), тригліцериди середнього ланцюга та лецитин.

З огляду на фармакокінетичні та фармакодинамічні властивості дутастерид не впливає на здатність керувати автомобілем та іншими механізмами.

Дутастерид протипоказаний для лікування жінок.

Застосування під час вагітності

Як та інші інгібітори 5-редуктази, дутастерид перешкоджає перетворенню тестостерону на дигідротестостерон, що може гальмувати розвиток зовнішніх статевих органів у плода чоловічої статі. Незначна кількість дутастериду була виявлена ​​в еякуляті суб'єктів, які приймали 0,5 мг Аводарту на добу. Невідомо, чи впливає дутастерид, який потрапив в організм жінки з сім'єю чоловіка, який лікується дутастеридом, на плід чоловічої статі (цей ризик найвищий протягом перших 16 тижнів вагітності).

Як і в разі застосування інших інгібіторів 5-редуктази, рекомендується користуватися презервативами, якщо партнерка пацієнта вагітна або потенційно може завагітніти, з метою запобігання попаданню сім'ї в організм жінки.

Застосування під час годування груддю

Невідомо, чи проникає дутастерид у грудне молоко.

Фертильність

Повідомлялося про випадки впливу дутастериду на характеристики еякуляту (зменшення кількості сперматозоїдів, обсягу еякуляту та рухливості сперматозоїдів) у здорових чоловіків. Не виключено ризик зниження чоловічої фертильності.

Застосування протипоказано.

Лікування симптомів середнього та тяжкого ступеня доброякісної гіперплазії передміхурової залози; зменшення ризику виникнення гострої затримки сечі та необхідності хірургічного втручання у хворих з симптомами середнього та тяжкого ступеня доброякісної гіперплазії передміхурової залози.

Аводарт протипоказаний хворим з підвищеною чутливістю до дутастериду, інших інгібіторів 5a-редуктази, сої, арахісу або інших компонентів препарату.
Аводарт не застосовують для лікування жінок і дітей (див. розділ «Застосування у період вагітності та годування груддю»).
Аводарт протипоказаний хворим з тяжкою печінковою недостатністю.

Аводарт можна призначати як монотерапію або в поєднанні з альфа-блокатором тамсулозином (0,4 мг).

Дорослі чоловіки (включаючи хворих похилого віку)

Рекомендованою дозою Аводарту є 1 капсула (0,5 мг) на добу перорально. Капсулу слід ковтати повністю, не відкривати і не розжовувати, оскільки при контакті з вмістом капсули можливе подразнення слизової оболонки рота та глотки.

Аводарт можна приймати незалежно від їжі.

Незважаючи на те, що полегшення прийому препарату може спостерігатися на ранній стадії, для об'єктивної оцінки ефективності лікування слід продовжувати не менше 6 місяців.

Ніркова недостатність

Фармакокінетика дутастериду у хворих з нирковою недостатністю не вивчалася, тому слід з обережністю призначати хворим з тяжкою нирковою недостатністю.

Печовинна недостатність

Фармакокінетика дутастериду у хворих з печінковою недостатністю не вивчалася, тому з обережністю слід застосовувати при легкій та помірній печінковій недостатності. Хворим із тяжкою печінковою недостатністю препарат протипоказаний.

Особливості застосування

Комбіновану терапію можна призначати після ретельної оцінки користі/ризику у зв'язку з потенційним підвищенням ризику побічних реакцій (включаючи серцеву недостатність) та після розгляду альтернативних варіантів терапії, включаючи монотерапію (див. Спосіб застосування та дози).

Побічні реакції з боку серцево-судинної системи

За даними двох 4-річних клінічних досліджень, частота виникнення серцевої недостатності (збірний термін для всіх повідомлень, переважно первинної серцевої недостатності та застійної серцевої недостатності) була вищою у пацієнтів, які лікувалися комбінацією Аводарту з альфа-блокатором, головним чином тамсулозином у порівнянні з пацієнтами. , які не отримували такої комбінації. За даними цих двох досліджень, частота серцевої недостатності була низькою (1%) і варіабельною в межах цих досліджень. Диспропорції у частоті виникнення серцево-судинних побічних явищ відсутні в жодному з досліджень. Причинний зв'язок між застосуванням дутастериду (окремо або в комбінації з альфа-блокаторами) та виникненням серцевої недостатності встановлений не був («Фармакологічні властивості»).

Проведено мета-аналіз 12 рандомізованих, плацебо-контрольованих або порівняльних клінічних досліджень (n=18802), в якому оцінювали ризик розвитку побічних реакцій з боку серцево-судинної системи при застосуванні дутастериду (порівняно з контрольною групою). Не було встановлено стійкого статистично значущого збільшення ризику серцевої недостатності (RR 1,05; 95% ДІ 0,71, 1,57), гострого інфаркту міокарда (RR 1,00; 95% ДІ 0,77, 1,30) або інсульту (RR 1,20; 95% ДІ 0,88, 1,64).

Вплив на простатоспецифічний антиген (PSA)

Концентрація простатоспецифічного антигену (PSA) є важливим компонентом процесу скринінгу для виявлення раку передміхурової залози.

Аводарт здатний знижувати рівень сироваткового PSA у хворих у середньому приблизно на 50% через 6 місяців лікування.

Пацієнти, які приймають Аводарт, повинні мати новий вихідний рівень PSA, встановлений через 6 місяців після лікування. Згодом цей рівень рекомендується регулярно перевіряти. Будь-яке підтверджене збільшення рівня PSA від найнижчого рівня при застосуванні Аводарту може свідчити про наявність раку передміхурової залози або недотримання режиму лікування Аводартом і вимагає ретельного вивчення, навіть якщо показники PSA знаходяться в межах норми для чоловіків, які не лікувалися інгібіторами 5a-редуктази. При інтерпретації показників PSA у хворих, які лікуються Аводартом, слід враховувати попередні показники PSA для порівняння.

Застосування Аводарт не впливає на використання рівня PSA для діагностики раку передміхурової залози після встановлення нового вихідного рівня.

Загальний рівень сироваткового PSA повертається до вихідного рівня протягом 6 місяців після припинення лікування.

Співвідношення вільного PSA та загального рівня PSA залишається стійким навіть при лікуванні Аводартом. Тому якщо для хворого, який приймає Аводарт, лікар вирішить використовувати як визначення раку передміхурової залози відсоток вільного PSA, коригування його значення проводити не потрібно.

Перед початком курсу лікування дутастеридом та періодично під час лікування слід проводити пальцеве ректальне обстеження пацієнта, а також використовувати інші методи виявлення раку передміхурової залози.

Рак передміхурової залози та пухлини високого ступеня градації за Глісоном (низько-диференційовані)

Під час 4-річного клінічного дослідження за участю > 8000 чоловіків віком від 50 до 75 років з попередніми негативними результатами біопсії по відношенню до раку передміхурової залози та вихідним рівнем PSA між 2,5 нг/мл і 10,0 нг/мл (дослідження REDUCE) у 1517 р. був діагностований рак передміхурової залози. Частота випадків раку передміхурової залози (8-10 за шкалою Глісона) у групі хворих, які лікувалися Аводартом (n = 29,09 %), була вищою порівняно з групою, яка отримувала плацебо (n = 19,06 %). Збільшення частоти випадків раку передміхурової залози за шкалою Глісона 5-6 та 7-10 не спостерігалося. Причинного взаємозв'язку між застосуванням Аводарту та високими стадіями раку передміхурової залози не було встановлено. Клінічне значення числової диспропорції невідоме. Чоловіки, які лікуються Аводартом, повинні регулярно перевірятися через ризик раку передміхурової залози, включаючи визначення PSA.

У додатковому послідовному 2-річному дослідженні з пацієнтами, які брали участь у дослідженні із застосуванням дутастериду як хімічної профілактики (дослідження REDUCE), була встановлена ​​низька частота нових випадків раку передміхурової залози (група дутастериду [n=14, 1,2 %] та група плацебо [n=7, 0,7%]) з відсутністю нових ідентифікованих випадків раку передміхурової залози з диференціюванням 8-10 балів за шкалою Глісона.

Довготривале послідовне (до 18 років) спостереження пацієнтів з клінічного дослідження із застосуванням іншого інгібітора 5-редуктази (фінастериду) як хімічної профілактики не показало статистично значущої різниці між групами фінастериду та плацебо в частотах загальної виживаності2, HR1 % ДІ 0,97–1,08) або виживання після діагностування раку передміхурової залози (HR 1,01, 95% ДІ 0,85–1,20).

Рак грудної залози

Повідомлялося про рідкісні випадки раку грудної залози у чоловіків під час клінічних досліджень та у постмаркетинговий період. При цьому епідеміологічні дослідження вказують на відсутність підвищення ризику раку грудної залози у чоловіків при застосуванні інгібіторів 5-редуктази. Пацієнти повинні негайно повідомляти про будь-які зміни в тканині грудної залози, наприклад, виділення з соска або припухлість.

Негерметичні капсули

Дутастерид абсорбується через шкіру, тому жінки та діти повинні уникнути контакту з негерметичними капсулами. Якщо рідина з капсули потрапила на шкіру, її слід негайно змити водою з милом.

Печовинна недостатність

Вплив печінкової недостатності на фармакокінетику дутастериду не вивчався. Через активний метаболізм дутастериду та 3-тижневий період його напіввиведення лікування дутастеридом пацієнтів з легкою або помірною печінковою недостатністю слід проводити з обережністю (див. розділ «Спосіб застосування та дози», «Протипоказання», « ).

Монотерапія Аводартом

Приблизно у 19% із 2167 пацієнтів, які приймали дутастерид у 2-річних плацебо-контрольованих дослідженнях фази III, протягом першого року лікування виникли побічні реакції. Більшість небажаних явищ, що спостерігалися, були легкою або помірною тяжкості і вражали репродуктивну систему. Протягом наступних 2 років у відкритих розширених дослідженнях не виявлено жодних змін у профілі побічних явищ.

У таблиці 1 подано небажані реакції, виявлені протягом контрольованих клінічних випробувань та в період післяреєстраційного застосування. Наведені небажані явища, виявлені протягом клінічних випробувань, які, на думку дослідників, були пов'язані з прийомом ліків (з частотою більше або дорівнює 1%), з більшою частотою спостерігалися у пацієнтів, які приймали дутастерид, порівняно з плацебо протягом першого року лікування . Небажані явища, зафіксовані в період післяреєстраційного застосування, було виявлено у спонтанних післяреєстраційних звітах, тому їх частота невідома.

Класифікація частоти: дуже часто (> 1/10), часто (≥ 1/100 до <1/10), рідко (від 1/1000 до 1/100), рідко (від 1/10 000) до 1/1 000) ), дуже рідко (<1/10000), частота невідома (неможливо оцінити з наявних даних).

Таблиця 1

* Перелічені небажані явища з боку статевої системи, пов'язані з лікуванням дутастеридом (включаючи монотерапію та комбінацію з тамсулозином). Побічні реакції можуть продовжуватись і після припинення лікування. Роль дутастерида у цій стійкості невідома.

^ Включає зменшення обсягу сперми.

+ Включає чутливість та збільшення грудей.

Аводарт у поєднанні з альфа-блокатором тамсулозином

Дані 4-річного дослідження CombAT, в якому порівнювався прийом дутастериду 0,5 мг (n = 1623) та тамсулозину 0,4 мг (n = 1611) один раз на день окремо та в комбінації (n = 1610), показали, що частота побічних явищ, викликаних прийомом препаратів, протягом першого, другого, третього та четвертого року лікування відповідно становила 22%, 6%, 4% та 2% для комбінованої терапії дутастеридом/тамсулозином, 15%, 6%, 3% та 2% для монотерапії дутастеридом, а також 13%, 5%, 2% та 2% для монотерапії тамсулозином. Велика частота побічних реакцій у групі комбінованої терапії протягом першого року лікування була обумовлена ​​більш високою частотою порушень репродуктивної системи, зокрема порушень еякуляції, що спостерігалися у цій групі.

Протягом першого року лікування в дослідженні CombAT вказані нижче побічні реакції, які, на думку дослідників, пов'язані з прийомом препаратів, були зареєстровані із частотою більшою або рівною 1%; Частота виникнення цих реакцій протягом чотирьох років лікування наведена у таблиці 2.

Таблиця 2

a Комбінація: дутастерид 0,5 мг 1 раз на день плюс тамсулозин 0,4 мг 1 раз на день.

b Загальний термін «Серцева недостатність» включає в себе застійну серцеву недостатність, серцеву недостатність, лівошлуночкову недостатність, гостру серцеву недостатність, кардіогенний шок, гостру лівошлуночкову недостатність, правошлуночкову недостатність, гостру правошлуночкову недостатність, гостру правошлуночкову недостатність.

c Побічні реакції з боку статевої системи пов'язані з лікуванням дутастеридом (включаючи монотерапію та комбінацію з тамсулозином). Побічні реакції можуть продовжуватись після припинення лікування. Роль дутастерида у цій стійкості невідома.

d Включає чутливість та збільшення грудей.

^ Включає зменшення обсягу сперми.

Інші дані

Дослідження REDUCE виявило вищу частоту раку простати з оцінкою за шкалою Глісона 8-10 у чоловіків, які приймали дутастерид, порівняно з плацебо. Невідомо, чи вплинули на результати цього дослідження зменшення обсягу простати чи інші фактори, пов'язані з прийомом дутастериду.

Під час клінічних випробувань та післяреєстраційного періоду повідомлялося про випадки виявлення раку грудей у ​​чоловіків (див. розділ «Особливості застосування»).

За даними клінічних досліджень, у добровольців разові дози дутастериду до 40 мг/добу (у 80 разів вищі за терапевтичні) протягом 7 днів не викликали занепокоєнь з точки зору безпеки їх застосування. Під час клінічних досліджень дутастерид застосовували у дозі 5 мг/добу протягом 6 місяців без появи додаткових побічних реакцій порівняно із застосуванням дутастериду у дозі 0,5 мг/добу.
Специфічного антидоту немає, тому у разі ймовірного передозування проводять симптоматичну та підтримуючу терапію.

Зберігати при температурі не вище 30 °С. Зберігати у недоступному для дітей місці.

Аводарт показан для лечения симптомов средней и тяжелой степени доброкачественной гиперплазии предстательной железы; Уменьшение риска возникновения острой задержки мочи и необходимости хирургического вмешательства у больных с симптомами средней и тяжелой степени доброкачественной гиперплазии предстательной железы.