Еменд 80 мг №2 + Еменд 125 мг №1 капсули

Комбі-упаковка по 3 капсули, по 1 капсулі по 125 мг + 2 капсули по 80 мг у блістерах у картонній коробці; по 1 картонній коробці у картонній коробці.

Капсули.

Основні фізико-хімічні властивості:

капсули по 80 мг: біла непрозора тверда желатинова капсула з «461» та «80 mg», надрукованим чорним чорнилом радіально;

капсули по 125 мг: непрозора тверда желатинова капсула з білим корпусом та рожевою кришечкою з «462» та «125 mg», надрукованим чорним чорнилом радіально.

Апрепітант є селективним антагоністом рецепторів нейрокініну 1 (NK₁) з високим ступенем спорідненості з речовиною Р (Р-нейропептид із сімейства тахікінінів) людини. Додаткові скринінгові дослідження показали, що апітант був принаймні в 3000 разів селективнішим щодо рецепторів NK1 щодо іншого ферменту, переносника іонного каналу та локалізації рецепторів, включаючи допамінові та серотонінові рецептори, які є об'єктами для проведення терапії нудоти та блювоти, викликаних. >

Антагоністи NK₁ -рецепторів внаслідок дії на центральну нервову систему гальмують блювотний рефлекс, спричинений цитотоксичними хіміотерапевтичними препаратами, такими як цисплатин. У доклінічних дослідженнях та дослідженнях позитронно-емісійної томографії (ПЕТ) людини із застосуванням апрепітанту було показано, що вона проникає в мозок і зв'язується з NK₁-рецепторами мозку. Дія апрепітанта на центральну нервову систему досить тривала, він пригнічує гостру і мляву фазу блювотного рефлексу, викликаного цисплатином, і збільшує протиблювотну активність антагоніста. -рецепторів внаслідок дії на центральну нервну систему гальмують блювотний рефлекс, спричинений цитотоксичними хіміотерапевтичними препаратами, такими як цисплатин У доклінічних дослідженнях та дослідженнях позитронно-емісійної томографії (ПЕТ) людини із застосуванням апрепітанту було показано, що вона проникає в мозок і зв'язується з NK₁-рецепторами мозку. Дія апрепітанту на центральну нервну систему досить тривала, він пригнічує гостру і мляву фазу блювотного рефлексу, викликаного цисплатином, і збільшує протиблювотну активність антагоніста.

Абсорбція. Середня абсолютна пероральна біодоступність апрепітанту становить 67% для капсули 80 мг і 59% для капсули 125 мг. Середня максимальна плазмова концентрація (Смах) апрепітанту досягається приблизно через 4 години (tmax). Пероральний прийом капсули зі стандартним сніданком, який становить приблизно 800 кКал, призводить до 40-відсоткового підвищення AUC апрепітанту. Це підвищення вважається таким, що не має клінічної значущості.

Фармакокінетика апрепітанту в межах діапазону клінічних доз має нелінійний характер. У здорових дорослих осіб молодого віку підвищення AUC0_-∞ було на 26% більше, ніж пропорційно дозі, при застосуванні одноразових доз 80 мг та 125 мг після їди.

Після перорального прийому одноразової дози препарату Еменд® 125 мг на день 1 і 80 мг один раз на добу в дні 2-ї та 3-ї показник AUC_0-24ч (середнє ± СВ) становить 19,6 ± 2,5 мкг × ч/мл та 21,2 ± 6,3 мкг × ч/мл у дні 1-ї та 3-ї відповідно. З_мах становила 1,6 ± 0,36 мкг/мл та 1,4 ± 0,22 мкг/мл у дні 1-ї та 3-ї відповідно.

Розподіл. Апрепітант активно, в середньому на 97%, зв'язується з білками плазми крові. Середня геометрична величина обсягу розподілу при стаціонарному стані (Vd_ss) у людини становить майже 66 л.

Метаболізм. Апрепітант піддається екстенсивному метаболізму. У здорових молодих добровольців апрепітант становить близько 19% радіоактивності в плазмі крові протягом 72 годин після одноразового внутрішньовенного введення 100 мг [14С]-фосапрепітанту (попередника аппрепітанту), що вказує на наявність метаболітів у плазмі. Дванадцять метаболітів апрепітанту ідентифіковані у плазмі крові людини. Метаболізм аппрепітанту відбувається насамперед шляхом окислення в морфоліновому кільці і його бічних ланцюгах, а метаболіти, які виникали в результаті цього, мали лише слабку активність. Дослідження in vitro з використанням мікросом печінки людини показали, що більшою часткою апрепітант метаболізується CYP3A4 за незначної потенційної участі CYP1A2 та СУР2С19.

Виведення. Апрепітант не виводиться незміненим із сечею. Метаболіти виводяться із сечею та з жовчю в калові маси. Після одноразового внутрішньовенного введення дози 100 мг [14С]-фосапрепітанту (попередника апрепітанту) здоровим добровольцям 57% радіоактивності виявлялося в сечі і 45%. у калових масах.

Плазмовий кліренс апрепітанту має дозозалежний характер, знижуючись при підвищенні дози, і становить приблизно від 60 до 72 мл/хв у межах терапевтичного діапазону доз. Кінцевий період напіввиведення знаходиться в діапазоні від 9 до 13 годин.

Фармакокінетика в окремих групах

Старий вік. Після перорального застосування апрепітанту в разовій дозі 125 мг на день 1-й та по 80 мг 1 раз на добу з дня 2-го по 5-й показник AUC0-24г апітанту був на 21% вище на день 1-й та на 36% вище на день 5-й у пацієнтів похилого віку (65 років) порівняно з молодшими дорослими. Показник Cmax був на 10% вище на день 1-й і на 24% вище на день 5-й у пацієнтів похилого віку порівняно з молодшими дорослими. Такі відмінності не розглядаються як клінічно значущі. Немає потреби у корекції дози препарату Еменд® для пацієнтів похилого віку.

Пол. Після перорального застосування препарату Еменд® у разовій дозі 125 мг показник Cmax аппрепітанту на 16% вищий у жінок, ніж у чоловіків. Період напіввиведення апрепітанту на 25% нижчий у жінок, ніж у чоловіків, а показник Tmax досягається приблизно за однаковий час. Такі відмінності не розглядаються як клінічно значущі. Немає потреби у корекції дози препарату Еменд® залежно від статі пацієнта.

Порушення функції печінки. Порушення функції печінки легкого ступеня (клас А за шкалою Чайлда – П'ю) не надає клінічно значущого впливу на фармакокінетику апрепітанту; для таких пацієнтів коригувати дозу не потрібно. З наявних даних не можна зробити висновків щодо впливу порушення функції печінки середнього ступеня тяжкості (клас В за шкалою Чайлда – П'ю) на фармакокінетику апрепітанту. Немає клінічних або фармакокінетичних даних щодо пацієнтів з порушенням функції печінки тяжкого ступеня (клас С за шкалою Чайлда – п'ю).

Порушення функції нирок. Апрепітант у разовій дозі 240 мг призначали пацієнтам з тяжкою формою порушення функції нирок (кліренс креатиніну < 30 мл/хв) та пацієнтам з термінальною стадією захворювання нирок, які потребують гемодіалізу. 

У пацієнтів з тяжкою формою порушення функції нирок показник AUС_{0 - ¥} загального апрепітанта (не пов'язаного та пов'язаного з білками) зменшився на 21%, а Смах зменшився на 32%, порівняно із показниками у здорових добровольців. У пацієнтів з термінальною стадією захворювання нирок, яким проводився гемодіаліз, AUС_0-¥ загального апрепітанта зменшився на 42%, а С_мах – на 32%. Внаслідок невеликого зниження зв'язування апрепітанту з білками плазми через захворювання нирок показник AUС фармакологічно активного незв'язаного аппрепітанту не змінювався значною мірою у пацієнтів з порушеннями функції нирок порівняно зі здоровими добровольцями. Гемодіаліз, який проводився через 4 або 48 годин після прийому препарату, значною мірою не впливав на фармакокінетику аппрепітанту; менше 0,2% дози виводилося із діалізатом.

Немає необхідності змінювати режим дозування препарату Еменд® для пацієнтів з порушенням функції нирок та пацієнтів із термінальною стадією захворювання нирок, яким проводиться гемодіаліз.

Взаємозв'язок між концентрацією та ефектом

Дослідження позитронно-емісійної томографії з використанням високоспецифічної мітки NK₁-рецепторів, у яких брали участь здорові молоді чоловіки, продемонстрували, що апрепітант проникає в головний мозок та заповнює NK₁-рецептори дозозалежно, а також залежно від концентрації у плазмі крові. Концентрації апрепітанту в плазмі крові, що досягаються при триденній схемі застосування апрепітанту, забезпечують 95-відсоткове заповнення NK₁-рецепторів головного мозку.

Засоби, що впливають на травну систему та метаболізм. Протиблювотні засоби та препарати, що усувають нудоту. Інші протиблювотні засоби.

Код АТХ А04А D12.

Апрепітант (125 мг/80 мг) є субстратом, помірним інгібітором та індуктором CYP3A4. Крім того, апрепітант є індуктором СУР2С9. Під час лікування препаратом Еменд® активність CYP3A4 пригнічується. Після закінчення лікування Еменд® викликає легку тимчасову індукцію СУР2С9, CYP3A4 та глюкуронізацію. Ймовірно, апрепітант не вступає у взаємодію з переносником Р-глікопротеїну, що підтверджує відсутність взаємодії апітанта з дигоксином.

Вплив апрепітанту на фармакокінетику інших активних речовин.

Придушення активності CYP3A4

Як помірний інгібітор CYP3A4 апрепітант (125 мг/80 мг) при супутньому застосуванні може підвищувати плазмові концентрації активних речовин, що метаболізуються через CYP3A4. Загальна експозиція субстратів CYP3A4, які приймаються перорально, може підвищуватись приблизно в 3 рази під час триденного лікування препаратом Еменд®; передбачається, що вплив апрепітанту на плазмові концентрації субстратів CYP3A4, які вводяться внутрішньовенним шляхом, буде менш вираженим. Еменд® не слід застосовувати одночасно з пимозидом, терфенадином, астемізолом або цизапридом. Пригнічення активності CYP3A4 апрепітантом може призводити до підвищення плазмових концентрацій цих активних речовин, потенційно викликаючи розвиток серйозних реакцій або реакцій, що загрожують життю. Рекомендується з обережністю приймати Еменд® з активними речовинами, що застосовуються перорально та метаболізуються переважно через CYP3A4 та мають вузький терапевтичний діапазон, такими як циклоспорин, такролімус, Сиролімус, Еверолімус, алфентаніл, діерготамін, ерготамін, фентаніл та квінідин.

Кортикостероїди

Дексаметазон. При сумісному застосуванні з препаратом Еменд® у дозах 125 мг/80 мг звичайну пероральну дозу дексаметазону слід зменшити приблизно на 50%. Доза дексаметазону у клінічних дослідженнях профілактики нудоти та блювання, викликаних хіміотерапією (НБСГ), відбиралася з урахуванням взаємодії активних речовин. Еменд® при застосуванні в дозі 125 мг разом з пероральним дексаметазоном у дозі 20 мг на 1 день та Еменд® при застосуванні в дозі 80 мг спільно з пероральним дексаметазоном у дозі 8 мг у дні з 2-го по 5-й підвищував площу під кривою «концентрація–час» (AUC) дексаметазон (субстрату CYP3A4) у 2,2 рази, у дні 1-й та 5-й.

Метилпреднізолон. При спільному прийомі з препаратом Еменд® у дозах 125 мг/80 мг звичайну внутрішньовенну дозу метилпреднізолону слід зменшити приблизно на 25%, а звичайну пероральну дозу метилпреднізолону слід зменшити приблизно на 50%. Еменд® при застосуванні в дозі 125 мг на день 1 та 80 мг/добу в дні 2-ї та 3-ї підвищував AUC метилпреднізолону (субстрату CYP3A4) у 1,3 рази на день 1-й та у 2,5 рази на день 3- й при сумісному внутрішньовенному введенні метилпреднізолону в дозі 125 мг на день 1-й та пероральному прийомі у дозі 40 мг у дні 2-й та 3-й.

Під час тривалого лікування метилпреднізолоном AUC метилпреднізолону може знижуватися пізніше за 2 тижні після початку застосування препарату Еменд® внаслідок активуючої дії аппрепітанту на CYP3A4. Очікується, що цей ефект буде більш вираженим при пероральному застосуванні метилпреднізолону.

Хіміотерапевтичні препарати

Під час фармакокінетичних досліджень Еменд® при застосуванні в дозі 125 мг на день 1 та 80 мг/добу у дні 2-ї та 3-ї не впливав на фармакокінетику доцетакселу, який вводився внутрішньовенним шляхом у день 1-й, або винорелбіна, який вводився внутрішньовенним шляхом у день 1- й чи 8-й. Бо вплив препарату Еменд® на фармакокінетику пероральних субстратів CYP3A4 більше виражено, ніж вплив на фармакокінетику внутрішньовенних субстратів CYP3A4, взаємодію з хіміотерапевтичними препаратами, які вводяться пероральним шляхом та метаболізуються в основному або частково CYP3A4 (наприклад, етопозид, винорелбін), Рекомендовано бути обережними і проводити додатковий моніторинг у пацієнтів, які приймають препарати, які метаболізуються первинно або частково CYP3A4. У постмаркетинговий період повідомлялося про випадки нейротоксичності (потенційна побічна реакція іфосфаміду) при одночасному застосуванні аппрепітанту та іфосфаміду.

Імуносупресанти

Під час проведення триденного курсу терапії НБСХ очікується тимчасове помірне підвищення, за яким слідує незначне зниження експозиції імуносупресантів, які метаболізуються CYP3A4 (наприклад, циклоспорин, такролімус, еверолімус та сиролімус). Незважаючи на короткий триденний курс лікування та обмежені зміни експозиції, що залежать від часу, під час триденного сумісного прийому з препаратом Еменд® знижувати дозу імуносупресантів не рекомендується.

Мідазолам

Слід враховувати потенційні ефекти підвищених плазмових концентрацій мідазоламу або інших бензодіазепінів, що метаболізуються CYP3A4 (алпразолам, тріазолам) при сумісному прийомі цих препаратів з препаратом Еменд® (125 мг/80 мг).

Еменд® підвищував AUC мідазоламу, чутливого субстрату CYP3A4, у 2,3 рази на день 1-й та у 3,3 рази на день 5-й при сумісному прийомі одноразової пероральної дози мідазоламу 2 мг у дні 1-й та 5-й під час проведення курсу лікування препаратом Еменд® у дозі 125 мг на день 1-ї та у дозі 80 мг/добу у дні з 2-го по 5-й.

Під час проведення іншого дослідження із внутрішньовенним запровадженням мідазоламу Еменд® приймали у дозі 125 мг на день 1 та 80 мг/добу у дні 2-ї та 3-ї, а мідазолам вводили внутрішньовенно у дозі 2 мг перед проведенням триденного курсу лікування препаратом Еменд® та у дні 4-й, 8-й та 15-й. Еменд® підвищував AUC мідазоламу на 25% на день 4-й та знижував AUC мідазоламу на 19% на день 8-й та на 4% – на день 15-й. Вважалося, що ці ефекти не мали клінічного значення.

Під час проведення третього дослідження з внутрішньовенним та пероральним застосуванням мідазоламу Еменд® приймали у дозі 125 мг на день 1 та 80 мг/добу у дні 2-ї та 3-ї разом з ондансетроном у дозі 32 мг на день 1-й, дексаметазоном у дозі 12 мг на день 1-й та у дозі 8 мг на дні 2-4-й. Така комбінація (тобто Еменд®, ондансетрон і дексаметазон) знижувала AUC мідазоламу на 16% на день 6-й, на 9% на день 8-й, на 7% на день 15-й та 17% на день 22-й. Вважалося, що ці ефекти не мали клінічного значення.

Було проведено додаткове дослідження із внутрішньовенним введенням мідазоламу та препарату Еменд®. Мідазолам вводився внутрішньовенно у дозі 2 мг через 1 годину після перорального прийому одноразової дози препарату Еменд® 125 мг. Плазмова AUC мідазоламу підвищувалася в 1,5 рази. Вважалося, що цей ефект у відсутності клінічної значимості.

Індукція

Як слабкий індуктор СУР2С9, CYP3A4 та глюкуронізації апрепітант може знижувати плазмові концентрації субстратів, що виводяться таким шляхом, протягом 2 тижнів після початку лікування. Цей ефект може виявлятися тільки після завершення лікування препаратом Еменд. Для субстратів СУР2С9 та CYP3A4 індукція є тимчасовою з досягненням максимального ефекту через 3-5 днів після закінчення триденного лікування препаратом Еменд®. Цей ефект зберігається протягом декількох днів, після чого повільно слабшає і не має клінічної значущості через два тижні після закінчення лікування препаратом Еменд. Також спостерігається слабка індукція глюкуронізації при пероральному прийомі 80 мг апрепітанту протягом 7 днів. Інформації щодо впливу на СУР2С8 та СУР2С19 немає. Рекомендовано з обережністю застосовувати у цей період варфарин, аценокумарол, толбутамід, фенітоїн або інші активні речовини, що метаболізуються CYP2C9.

Варфарин. У пацієнтів, які отримують тривалу терапію варфарином, під час лікування препаратом Еменд® та протягом 2 тижнів після кожного триденного курсу препарату Еменд®, який застосовується для профілактики нудоти для блювоти, спричинених хіміотерапією, слід проводити пильний моніторинг протромбінового часу (МНО). При прийомі одноразової дози 125 мг препарату «Еменд»; на день 1 та 80 мг/добу у дні 2-ї та 3-ї здоровими добровольцями, стан яких був стабілізований постійним прийомом варфарину, впливу препарату Еменд® на плазмові AUC R(+) або S(-) варфарину, які визначалися в день 3-й, не спостерігалося, проте спостерігалося 34% зниження мінімальної концентрації S(-) варфарину (субстрату CYP2C9), яке супроводжувалося 14% зниженням МНО через 5 днів після закінчення застосування препарату Еменд®.

Толбутамід. Еменд®, який приймався в дозі 125 мг на день 1 та 80 мг/добу в дні 2-й та 3-й, знижував AUC толбутаміду (субстрату CYP2C9) на 23 % на день 4-й, на 28% у 8-й та на 15% на день 15-й при пероральному прийомі одноразової дози толбутаміду 500 мг перед застосуванням 3-денного курсу препарату "Еменд®"; і в дні 4-й, 8-й та 15-й.

Гормональні контрацептиви

Під час та протягом 28 днів після застосування препарату Еменд® ефективність гормональних контрацептивів може знижуватись. Під час лікування препаратом Еменд® та протягом 2 місяців після останньої дози препарату Еменд® слід застосовувати альтернативні чи додаткові методи контрацепції. Під час проведення клінічного дослідження застосовувалися одноразові дози пероральних контрацептивів, що містять етинілестрадіол та норетиндрон, з 1-го по 21-й день з препаратом Еменд® приймали у дозі 125 мг на день 8-й та 80 мг/добу у дні 9-й та 10-й з внутрішньовенним ондансетроном у дозі 32 мг на день 8 та пероральним дексаметазоном у дозі 12 мг на день 8 та 8 мг/добу на дні 9-й, 10-й та 11-й. З 9-го по 21-й день цього дослідження зниження мінімальних концентрацій етинілестрадіолу досягало 64% ​​і зниження мінімальних концентрацій норетиндрону досягало 60%.

Антагоністи 5-НТ3. У клінічних дослідженнях взаємодій апрепітант не впливав на клінічно значущий вплив на фармакокінетику ондансетрону, гранісетрону або гідродоласетрону (активний метаболіт доласетрону).

Вплив інших препаратів на фармакокінетику апрепітанта. 

Слід з обережністю застосовувати Еменд® одночасно з активними речовинами, що пригнічують активність CYP3A4 (наприклад, кетоконазол, ітраконазол, вориконазол, позаконазол, кларитроміцин, телітроміцин, нефазодон та інгібітори протеаз), оскільки очікується, що така комбінація призведе до підвищення плазмових концентрацій апретану.

Слід уникати супутнього застосування препарату Еменд® з активними речовинами, які інтенсивно індукують активність CYP3A4 (наприклад, рифампіцин, фенітоїн, карбамазепін, фенобарбітал), оскільки така комбінація призводить до зниження плазмових концентрацій апрепітанту, що може спричинити зниження ефективності препарату Еменд. Одночасне застосування препарату Еменд® з рослинними препаратами, що містять звіробій (Hypericum perforatum), не рекомендовано.

Кетоконазол.

При прийомі одноразової дози апрепітанту 125 мг на день, 5-и 10-денного курсу лікування кетоназолом (потужний інгібітор CYP3A4) у дозі 400 мг/добу AUC апрепітанту підвищувалася приблизно в 5 разів, а середній кінцевий період напіввиведення апрепітану 3 рази.

Ріфампіцин.

При прийомі апрепітанту в одноразовій дозі 375 мг на день 9- та 14-денного курсу лікування рифампіцином (потужний індуктор CYP3A4) у дозі 600 мг/добу AUC апрепітанту знижувалася на 91%, а середній кінцевий період напіввиведення знижувався на 68%.

Ділтіазем.

У пацієнтів з помірною гіпертензією застосування апрепітанту в дозі 230 мг 1 раз на добу в комбінації з дилтіаземом у дозі 120 мг 3 рази на добу протягом 5 днів підвищує AUC апрепітанту вдвічі та одночасно підвищує AUC дилтіазему у 1,7 раза. Така фармакокінетична дія не впливає на ЕКГ, частоту серцебиття або артеріальний тиск, не враховуючи зміни, спричинені дією ділтіазему, який застосовується окремо.

Пароксетин.

Спільне застосування апрепітанту в дозі 85 мг або 170 мг з пароксетином у дозі 20 мг 1 раз на добу знижує AUC обох – аппрепітанта та пароксетину – приблизно на 25% та Смах приблизно на 20%.

діюча речовина: aprepitant;

1 капсула містить 80 мг або 125 мг апрепітанту;

допоміжні речовини: цукроза, целюлоза мікрокристалічна, гідроксипропілцелюлоза, натрію лаурилсульфат.  

Оболонка капсули: желатин, титану діоксид (Е 171).  

Оболонка капсули по 125 мг містить також оксид заліза червоний (Е 172) та заліза оксид жовтий (Е 172).

Препарат Еменд® може незначним чином проводити здатність керувати автотранспортом та іншими механізмами. Після застосування препарату можуть виникати запаморочення та підвищена стомлюваність.

Контрацепція у чоловіків та жінок. Ефективність гормональних контрацептивів може знижуватися протягом 28 днів після застосування препарату Еменд. Під час лікування препаратом Еменд® та протягом 2 місяців після останньої дози препарату Еменд® слід застосовувати альтернативні додаткові негормональні методи контрацепції.

Вагітність. Немає клінічних даних про застосування апрепітанту в період вагітності. Можливість репродуктивної токсичності апрепітанта повністю не встановлена,  поскольку уровни экспозиции, превышающих терапевтическую экспозицию у человека при применении дозы 125 мг/80 мг, не могут быть достигнуты в исследованиях на животных. Эти исследования не показали прямого или косвенного вредного влияния на течение беременности, развитие эмбриона/плода, роды или постнатальное развитие. Потенциальное влияние нейрокининовой регуляции на репродуктивную функцию неизвестно. Препарат Эменд® не следует применять в период беременности, кроме случаев явной необходимости.

Кормление грудью. Апрепитант проникает в молоко лактирующих крыс. Неизвестно, проникает ли препарат в грудное молоко у жінок, тому протягом лікування препаратом Еменд® годування груддю не рекомендовано.

Фертильність. Можливість впливу апрепітанта на фертильність повністю не вивчена, оскільки рівні експозиції, що перевищують терапевтичну експозицію у людини, не можуть бути досягнуті у дослідженнях на тваринах. Дослідження фертильності не показали прямого або непрямого несприятливого впливу на спарювання, фертильність, розвиток ембріона/плода, а також кількість сперми та її рухливість.

Безпека та ефективність застосування препарату Еменд® для лікування дітей та підлітків (віком до 18 років) не встановлено. Дані відсутні, тому препарат не рекомендується застосовувати таким пацієнтам.

У складі комбінованої терапії:

• профілактика гострої та відстроченої нудоти та блювання, пов'язаних з проведенням протиракової хіміотерапії на основі цисплатину з високим еметогенним ризиком у дорослих;
• профілактика нудоти та блювання, пов'язаних з використанням протиракової хіміотерапії з помірним еметогенним ризиком у дорослих.

• Еменд® протипоказаний пацієнтам із гіперчутливістю до будь-якого компонента препарату.
• Еменд® не слід застосовувати одночасно з пімозидом, терфенадином, астемізолом та цизапридом.

Капсулу слід ковтати цілою.

Еменд® можна приймати з їжею або без їжі.

Еменд® застосовувати протягом 3 днів як частину схеми, що включає кортикостероїд та антагоніст 5-НТ3. Доза препарату Еменд® – 125 мг перорально (п/о) за 1 годину до хіміотерапії (в 1-й день та 80 мг 1 раз на добу вранці на 2-й та 3-й день.

Наведені нижче схеми лікування рекомендовані для попередження нудоти та блювання, пов'язаних з еметогенною протираковою хіміотерапією.

Курс для хіміотерапії з високим еметогенним ризиком

У пацієнтів, які лікувалися апрепітантом при проведенні хіміотерапії з високим ризиком еметогенності, найчастіше виникали такі побічні реакції, зумовлені прийомом препарату: гикавка (4,6 %), підвищення рівня АЛТ (2,8 %), диспепсія (2, 6%), запор (2,4%), біль голови (2,0%), зниження апетиту (2,0%). Найбільш поширеною побічною реакцією, пов'язаною з препаратом, про яку найчастіше повідомлялося під час терапії апрепітантом при проведенні хіміотерапії у пацієнтів з помірним ризиком еметогенності, була підвищена стомлюваність (1,4%).

Наведені нижче побічні реакції спостерігалися в об'єднаному аналізі досліджень хіміотерапії з високим або помірним ступенем еметогенності з більшою частотою у пацієнтів, які отримували апрепітант, ніж у пацієнтів, які отримували стандартне лікування, а також під час постмаркетингового застосування.

Частота визначена як: дуже часто (≥ 1/10); часто (від ≥ 1/100 до < 1/10); нечасто (від ≥ 1/1000 до < 1/100); рідко (від ≥ 1/10000 до < 1/1000); дуже рідко (< 1/10000); невідомо (частоту неможливо визначити, виходячи з наявних даних).

У разі передозування слід припинити прийом препарату Еменд® та призначити загальну підтримуючу терапію, а також забезпечити моніторинг. Через протиблювотну активність апрепітанту препарати, що викликають блювання, будуть неефективними. Апрепітант не видаляється шляхом гемодіалізу.

Зберігати в захищеному від вологи місці при температурі не вище 30ºС в оригінальній упаковці.

Зберігати у недоступному для дітей місці.

Еменд 80 мг №2 + Еменд 125 мг №1 капсули використовуються у складі комбінованої терапії профілактики гострої та відстроченої нудоти та блювання, пов'язаних з проведенням протиракової хіміотерапії на основі цисплатину з високим еметогенним ризиком у дорослих.