Моксогама 0.2 мг N30 таблетки

По 10 таблеток, покритих плівковою оболонкою в блістері, по 3 блістери в картонній коробці.

Таблетки, покриті плівковою оболонкою.

Моксонідин є селективним агоністом імідазолінових рецепторів у центральній нервовій системі.

У стовбурі мозку моксонідин селективно зв'язується з імідазоліновими рецепторами. Ці чутливі до імідазоліну рецептори знаходяться переважно у ростральному відділі вентролатеральної частини довгастого мозку, ділянці, що відіграє важливу роль у центральному контролі симпатичної нервової системи. Ефектом такої взаємодії з імідазоліновими рецепторами є зміна активності симпатичної нервової системи та зниження АТ.

Моксонідин відрізняється від симпатолітичних антигіпертензивних засобів низькою спорідненістю з центральними β-адренергічними рецепторами порівняно з спорідненістю з імідазоліновими рецепторами. Тому седативний ефект та сухість у роті при застосуванні моксонідину виникають рідко. Моксонідин є ефективним антигіпертинзивним засобом. Застосування моксонідину призводить до зменшення периферичного судинного опору з подальшим зменшенням артеріального тиску.

Моксонідин після перорального прийому швидко всмоктується. Абсорбується приблизно 90% прийнятої дози. Пресистемний метаболізм відсутній, біодоступність становить 88%.

Лише близько 7% моксонідину зв'язується з білками плазми.

Моксонідин метаболізується на 10-20%, переважно до 4,5-дигідромоксонідину та похідного амінометанамідину шляхом відкриття імідазолінового канальця. Гіпотензивний ефект 4,5-дигідромоксонідину становить всього 1/10, похідного амінометанаміну – менше 1/100 ефекту моксонідину.

Моксонідин та його метаболіти майже повністю виводяться через нирки.

Більше 90% дози виводиться протягом перших 24 годин через нирки, приблизно

1% виводиться з фекаліями. Сумарне виведення незміненого моксонідину становить приблизно 50-75%.

Середній період напіввиведення моксонідину та його метаболітів становить близько 2,5 годин та 5 годин відповідно.

У пацієнтів з помірним порушенням функції нирок (швидкість клубочкової фільтрації 30-60 мл/хв) кліренс знижується до 52%.

Фармакокінетичні дослідження у дітей не проводились.

Моксонідин проникає через гематоенцефалічний та плацентарний бар'єр, екскретується у грудне молоко.

Антиадренергічні засоби з центральним механізмом дії. Код АТС С02А С05.

Одночасний прийом препарату з іншими антигіпертензивними засобами має адитивний ефект.

Оскільки трициклічні антидепресанти можуть знизити ефективність антигіпертензивних агентів центральної дії, призначення цих препаратів разом із моксонідином не рекомендується.

Моксонідин може потенціювати ефект трициклічних антидепресантів (одночасного призначення слід уникати), транквілізаторів, алкоголю, седативних та снодійних засобів.

Моксонідин помірно підвищує порушення когнітивної функції у пацієнтів, які отримують лоразепам. Він також може посилити седативний ефект бензодіазепінів при одночасному застосуванні.

Моксонідин виводиться шляхом тубулярної екскреції. Не можна виключати взаємодії агентами, що виводяться, шляхом тубулярної екскреції.

діюча речовина: moxonidinum;

1 таблетка містить моксонідину 0,2 мг

інші складові: лактози моногідрат, кросповідон, повідон К 25, магнію стеарат, гідроксипропілметилцелюлоза, титану діоксид (E 171), макрогол 400, заліза оксид червоний (E 172).

Дослідження щодо впливу препарату на здатність керувати автомобілем або працювати з іншими механізмами не проводилися. Проте повідомлялося про сонливість та запаморочення. Цей факт слід враховувати під час виконання таких робіт.

Відповідних даних щодо застосування моксонідину вагітним жінкам немає. Дослідження на тваринах продемонстрували токсичний вплив на плід. Можливий ризик для людей невідомий. Моксонідин не слід застосовувати в період вагітності, якщо немає необхідності.

Годування грудьми. Моксонідин екскретується у грудне молоко і тому його не можна застосовувати у період годування груддю. Якщо терапія моксонідином необхідна, годування груддю слід припинити.

Ефективність та безпека застосування препарату дітям не встановлені, тому препарат не слід призначати цій віковій категорії.

Артеріальна гіпертензія.

• Підвищена чутливість до будь-якого компонента препарату;
• синдром слабкості синусового вузла або синоатріальна блокада серця;
• брадикардія (менше 50 ударів на хвилину у стані спокою);
• атріовентрикулярна блокада ІІ або ІІІ ступеня;
• серцева недостатність.

Дорослі. Лікування слід розпочинати з найнижчої дози моксонідину – ndash; 0,2 мг на добу. Якщо терапевтичний ефект недостатній, через три тижні дозу можна збільшити до 0,4 мг. Цю дозу можна приймати 1 раз (вранці) або розподілити на 2 прийоми (вранці та ввечері). Якщо протягом наступних 3-х тижнів результати є незадовільними, дозу можна збільшити максимум до 0,6 мг, приймати в 2 прийоми вранці та ввечері. Разову дозу 0,4 мг моксонідину та добову максимальну дозу 0,6 мг моксонідину не можна перевищувати. Дозу препарату слід підбирати індивідуально залежно від реакції пацієнта.

Препарат можна приймати незалежно від їжі. Таблетку слід приймати з достатньою кількістю рідини.

Пацієнти похилого віку. Якщо немає ниркової недостатності, дозування таке саме, як і для дорослих.

Ніркова недостатність. Для пацієнтів з помірними порушеннями функції нирок (швидкість клубочкової фільтрації > 30 мл/хв, але < 60 мл/хв) та для хворих, які перебувають на гемодіалізі, початкова доза не повинна перевищувати 0,2 мг, у разі потреби дозу можна збільшити . Пацієнтам з тяжкими порушеннями функції нирок (швидкість клубочкової фільтрації < 30 мл/хв) моксонідин протипоказаний.

Печовинна недостатність. Для пацієнтів із порушеннями функції печінки клінічні дані відсутні. Однак моксонідин не відчуває метаболізму в печінці, значного впливу на його фармакокінетику не очікується. Тому дозування для пацієнтів із слабкими помірними порушеннями функції печінки рекомендується так само, як і для дорослих. Прийом препарату не можна переривати раптово, оскільки можливість рикошетної гіпертензії як «ефекту відміни» неможливо повністю виключити. Прийом препарату слід припинити протягом 2 тижнів, поступово знижуючи дозу.

Найчастіші побічні ефекти моксонідину включають сухість у роті, запаморочення, сонливість та загальну слабкість/астенію. Ці симптоми часто зменшуються після кількох тижнів лікування.

З боку нервової системи: головний біль, запаморочення/вертиго, сонливість, непритомність.

З боку шлунково-кишкового тракту: сухість у роті, діарея, нудота/блювота, диспепсія.

З боку органів зору та лабіринту: дзвін у вухах.

З боку шкіри та підшкірної тканини: реакції гіперчутливості, у тому числі висип, свербіж; ангіоневротичний набряк.

З боку серцево-судинної системи: брадикардія, артеріальна гіпотензія (зокрема ортостатична гіпотензія).

З боку скелетно-м'язової системи та сполучної тканини: біль у спині, біль у шиї.

Психічні порушення: безсоння; нервозність.

Загальні порушення: астенія; набряк.

В окремих випадках передозування моксонідину, навіть у дозі 19,6 мг на добу, не призводило до смерті. До симптомів передозування відносяться головний біль, седативний ефект, сонливість, артеріальна гіпотензія, запаморочення, загальна слабкість, брадикардія, сухість у роті, блювання, біль у верхній ділянці живота та відчуття нездужання. У разі важкого передозування рекомендується ретельний моніторинг порушень свідомості та особливо пригнічення дихання.
Грунтуючись на дослідженнях високих доз препарату у тварин, очікується появи тимчасової артеріальної гіпертензії, тахікардії та гіперглікемії.

Специфічні антидоти невідомі. У разі артеріальної гіпотензії для підтримки гемоциркуляції рекомендується застосування допаміну та введення плазмозамінних розчинів. Атропін може бути ефективним при появі брадикардії.

Зберігати в оригінальній упаковці при температурі не вище 25 ° В недоступному для дітей місці.

Препарат призначений для лікування артеріальної гіпертензії.