Превентор таблетки в/о 20 мг № 30

По 10 таблеток у контурній чарунковій упаковці; по 3 контурних чарункових упаковок в пачці.

Таблетки, вкриті плівковою оболонкою.
Основні фізико-хімічні властивості: таблетки круглої форми з двоопуклою поверхнею, вкриті плівковою оболонкою рожевого кольору.

Розувастатин - це селективний та конкурентний інгібітор ГМГ-КоА-редуктази, ферменту, що визначає швидкість реакції та перетворює 3-гідрокси-3-метилглутарил кофермент А на мевалонат, попередник холестерину. Основним місцем дії розувастатину є печінка: орган-мішень для зменшення рівня холестерину.
Розувастатин збільшує кількість рецепторів ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) на поверхні клітин печінки, посилюючи захоплення і катаболізм ЛПНЩ, і пригнічує печінковий синтез ліпопротеїдів ), таким чином зменшуючи загальну кількість частинок ЛПДНЩ та ЛПНЩ.
Лікарський засіб знижує підвищений рівень холестерину ЛПНЩ (ХС-ЛПНЩ), загального холестерину та тригліцеридів (ТГ) і підвищує рівень холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХС-ЛП). Він також зменшує рівень аліпопротеїну В (апо), ХС-ніяк ЛПВЩ, ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП та підвищує рівень аліпопротеїну А-1 (апоА-І) (Таблиця 1).
Лікарський засіб також зменшує співвідношення ХС ЛПНЩ /ХС-ЛПВП, загальний ХС/ХС-ЛПВП, ХС-ніяк ЛПВП/ХС-ЛПВП та співвідношення апоВ/апоА-І.

Таблиця 1
Відповідь на дозу у пацієнтів з первинною гіперхолестеринемією типу IIa та ІІb
(Відкориговано середньовідсоткову зміну порівняно з вихідним рівнем)

Всмоктування
Максимальна концентрація розувастатину в плазмі крові (Сmax) досягається через 5 годин після перорального застосування. Біодоступність становить приблизно 20%.

Розподіл
Розувастатин значною мірою захоплюється печінкою, яка є основним місцем синтезу холестерину та кліренсу ХС ЛПНЩ. Об'єм розподілу розувастатину становить приблизно 134 л. Близько 90% розувастатину зв'язується з білками плазми, переважно з альбуміном.

Метаболізм
Розувастатин зазнає незначного метаболізму (приблизно 10%). Дослідження метаболізму in vitro із застосуванням гепатоцитів людини свідчать, що розувастатин є слабким субстратом для метаболізму на основі ферментів цитохрому Р450. Основним задіяним ізоферментом є CYP2C9, дещо меншу роль відіграють 2C19, 3A4 та 2D6. Основними певними метаболітами є N-десметиловий та лактонові метаболіти. N-десметил-метаболіт приблизно на 50% менш активний, ніж розувастатин, лактонний метаболіт вважається клінічно неактивним. На розувастатин припадає понад 90% активності циркулюючого інгібітору ГМГ-КоА-редуктази.

Вивід
Приблизно 90% дози розувастатину виводиться у незміненому вигляді з калом (разом зав'янувши і невсмоктану діючу речовину), а решта виводиться із сечею. Приблизно 5% виводиться із сечею у незміненому вигляді. Період напіввиведення із плазми становить приблизно 19 годин та не збільшується при підвищенні дози. Середнє геометричне значення кліренсу лікарського засобу із плазми крові становить приблизно 50 л/год (коефіцієнт варіації – 21,7%). Як і у разі застосування інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, печінкове захоплення розувастатину відбувається за участю мембранного транспортера OATP-C, який відіграє важливу роль у печінковій елімінації розувастатину.

Лінійність
Системна експозиція розувастатину збільшується пропорційно дозі. При багаторазовому щоденному застосуванні параметри фармакокінетики не змінюються.

Особливі групи пацієнтів
Вік та стать
Не спостерігалося клінічно значущого впливу віку або статі на фармакокінетику розувастатину у дорослих. Фармакокінетика розувастатину у дітей та підлітків з гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією була подібною до такої у дорослих добровольців.

Раса
Дослідження фармакокінетики виявили, що у пацієнтів монголоїдної раси (японців, китайців, філіппінців, в'єтнамців та корейців) медіанні значення площі під кривою «концентрація-час» (AUC) та Cmax приблизно вдвічі вище, ніж у представників європеоїдної раси; у індусів медіа значення AUC і Cmax підвищені приблизно в 1,3 рази. Аналіз популяційної фармакокінетики не виявив клінічно значущих відмінностей між пацієнтами європеоїдної та негроїдної рас.

Порушення функції нирок
У дослідженні за участю пацієнтів з різним ступенем порушення функції нирок змін плазмових концентрацій розувастатину або N-десметил-метаболіту у осіб зі слабкою або помірною недостатністю не було зазначено. У пацієнтів з тяжкими порушеннями функції нирок (кліренс креатиніну – 30 мл/хв) плазмові концентрації розувастатину були в 3 рази, а рівні N-десметил-метаболіту в 9 разів вищі, ніж у здорових добровольців. Рівноважні плазмові концентрації розувастатину у пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі, були приблизно на 50% вищими, ніж у здорових добровольців.

Хворі з печінковою недостатністю
У хворих з різним ступенем печінкової недостатності з балом 7 та нижче за шкалою Чайлд-П'ю не виявлено збільшення періоду напіввиведення розувастатину. Однак у пацієнтів з оцінкою 8 та 9 балів за шкалою Чайлд-П'ю було відзначено подовження періоду напіввиведення приблизно у 2 рази порівняно з аналогічним показником у пацієнтів із низькими показниками за шкалою Чайлд-П'ю. Досвід застосування розувастатину у пацієнтів із балом вище 9 за шкалою Чайлд-П'ю відсутній.

Генетичний поліморфізм
Розподіл інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, у тому числі розувастатину, відбувається за участю транспортних білків ОАТР1В1 та BCRP. У пацієнтів з генетичним поліморфізмом SLCO1B1 (OATP1B1) та/або ABCG2 (BCRP) існує ризик підвищеної експозиції розувастатину (AUC). В окремих випадках поліморфізму SLCO1B1 с.521СС та ABCG2 с.421АА експозиція розувастатину підвищена порівняно з генотипами SLCO1B1 с.521ТТ або ABCG2 с.421СС. Спеціального генотипування у клінічній практиці не передбачено, але пацієнтам із таким поліморфізмом рекомендується застосовувати меншу дозу лікарського засобу.

Діти
Фармакокінетичні параметри у дітей віком від 10 до 17 років із гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією повністю не визначені. Невелике дослідження фармакокінетики розувастатину (у формі таблеток) за участю 18 пацієнтів дитячого віку показало, що AUC лікарського засобу у дітей подібна до AUC у дорослих пацієнтів. Також результати свідчать, що значних відхилень пропорційно дозам не очікується.

Гіполіпідемічні засоби.
Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази. Розувастатин. Код АТС С10А А07.

Всмоктування
Максимальна концентрація розувастатину в плазмі крові (Сmax) досягається через 5 годин після перорального застосування. Біодоступність становить приблизно 20%.

Розподіл
Розувастатин значною мірою захоплюється печінкою, яка є основним місцем синтезу холестерину та кліренсу ХС ЛПНЩ. Об'єм розподілу розувастатину становить приблизно 134 л. Близько 90% розувастатину зв'язується з білками плазми, переважно з альбуміном.

Метаболізм
Розувастатин зазнає незначного метаболізму (приблизно 10%). Дослідження метаболізму in vitro із застосуванням гепатоцитів людини свідчать, що розувастатин є слабким субстратом для метаболізму на основі ферментів цитохрому Р450. Основним задіяним ізоферментом є CYP2C9, дещо меншу роль відіграють 2C19, 3A4 та 2D6. Основними певними метаболітами є N-десметиловий та лактонові метаболіти. N-десметил-метаболіт приблизно на 50% менш активний, ніж розувастатин, лактонний метаболіт вважається клінічно неактивним. На розувастатин припадає понад 90% активності циркулюючого інгібітору ГМГ-КоА-редуктази.

Вивід
Приблизно 90% дози розувастатину виводиться у незміненому вигляді з калом (разом зав'янувши і невсмоктану діючу речовину), а решта виводиться із сечею. Приблизно 5% виводиться із сечею у незміненому вигляді. Період напіввиведення із плазми становить приблизно 19 годин та не збільшується при підвищенні дози. Середнє геометричне значення кліренсу лікарського засобу із плазми крові становить приблизно 50 л/год (коефіцієнт варіації – 21,7%). Як і у разі застосування інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, печінкове захоплення розувастатину відбувається за участю мембранного транспортера OATP-C, який відіграє важливу роль у печінковій елімінації розувастатину.

Лінійність
Системна експозиція розувастатину збільшується пропорційно дозі. При багаторазовому щоденному застосуванні параметри фармакокінетики не змінюються.

Особливі групи пацієнтів
Вік та стать
Не спостерігалося клінічно значущого впливу віку або статі на фармакокінетику розувастатину у дорослих. Фармакокінетика розувастатину у дітей та підлітків з гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією була подібною до такої у дорослих добровольців.

Раса
Дослідження фармакокінетики виявили, що у пацієнтів монголоїдної раси (японців, китайців, філіппінців, в'єтнамців та корейців) медіанні значення площі під кривою «концентрація-час» (AUC) та Cmax приблизно вдвічі вище, ніж у представників європеоїдної раси; у індусів медіа значення AUC і Cmax підвищені приблизно в 1,3 рази. Аналіз популяційної фармакокінетики не виявив клінічно значущих відмінностей між пацієнтами європеоїдної та негроїдної рас.

Порушення функції нирок
У дослідженні за участю пацієнтів з різним ступенем порушення функції нирок змін плазмових концентрацій розувастатину або N-десметил-метаболіту у осіб зі слабкою або помірною недостатністю не було зазначено. У пацієнтів з тяжкими порушеннями функції нирок (кліренс креатиніну – 30 мл/хв) плазмові концентрації розувастатину були в 3 рази, а рівні N-десметил-метаболіту в 9 разів вищі, ніж у здорових добровольців. Рівноважні плазмові концентрації розувастатину у пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі, були приблизно на 50% вищими, ніж у здорових добровольців.

Хворі з печінковою недостатністю
У хворих з різним ступенем печінкової недостатності з балом 7 та нижче за шкалою Чайлд-П'ю не виявлено збільшення періоду напіввиведення розувастатину. Однак у пацієнтів з оцінкою 8 та 9 балів за шкалою Чайлд-П'ю було відзначено подовження періоду напіввиведення приблизно у 2 рази порівняно з аналогічним показником у пацієнтів із низькими показниками за шкалою Чайлд-П'ю. Досвід застосування розувастатину у пацієнтів із балом вище 9 за шкалою Чайлд-П'ю відсутній.

Генетичний поліморфізм
Розподіл інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, у тому числі розувастатину, відбувається за участю транспортних білків ОАТР1В1 та BCRP. У пацієнтів з генетичним поліморфізмом SLCO1B1 (OATP1B1) та/або ABCG2 (BCRP) існує ризик підвищеної експозиції розувастатину (AUC). В окремих випадках поліморфізму SLCO1B1 с.521СС та ABCG2 с.421АА експозиція розувастатину підвищена порівняно з генотипами SLCO1B1 с.521ТТ або ABCG2 с.421СС. Спеціального генотипування у клінічній практиці не передбачено, але пацієнтам із таким поліморфізмом рекомендується застосовувати меншу дозу лікарського засобу.

Діти
Фармакокінетичні параметри у дітей віком від 10 до 17 років із гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією повністю не визначені. Невелике дослідження фармакокінетики розувастатину (у формі таблеток) за участю 18 пацієнтів дитячого віку показало, що AUC лікарського засобу у дітей подібна до AUC у дорослих пацієнтів. Також результати свідчать, що значних відхилень пропорційно дозам не очікується.

Діюча речовина: rosuvastatin;

1 таблетка містить розувастатину 20 мг у вигляді розувастатину кальцію 20,80 мг;

допоміжні речовини: лактоза, целюлоза мікрокристалічна, кальцію гідрофосфат, кросповідон, повідон, магнію стеарат, опадрай II 85F рожевий.

Дослідження впливу розувастатину на здатність керувати автомобілем та працювати з механізмами не проводили. Однак, з огляду на фармакодинамічні властивості препарату, малоймовірно, що розувастатин впливатиме на таку здатність. При керуванні автотранспортом або роботі з іншими механізмами слід враховувати можливість запаморочення у період лікування розувастатином

Лікарський засіб протипоказаний у період вагітності та годування груддю.

Жінки репродуктивного віку повинні використовувати відповідні засоби контрацепції.

Оскільки холестерин та інші продукти біосинтезу холестерину відіграють істотну роль у розвитку плода, потенційний ризик від пригнічення ГМГ-КоА-редуктази перевищує користь від застосування лікарського засобу під час вагітності. Дані досліджень на тваринах щодо токсичної дії на репродуктивну функцію обмежені. Якщо пацієнтка завагітніє під час застосування цього лікарського засобу, лікування слід негайно припинити.

Оскільки інший лікарський засіб цього класу потрапляє в грудне молоко і з огляду на те, що інгібітори ГМГ-КоА-редуктази можуть викликати серйозні побічні реакції у немовлят, жінкам, які потребують лікування розувастатином, слід рекомендувати утриматися від годування груддю. Розувастатин потрапляє у грудне молоко тварин. Даних про проникнення препарату в грудне молоко людина не має.

Застосування лікарського засобу дітям повинен проводити лише фахівець.

Застосовують дітям від 10 до 17 років (хлопчики на стадії розвитку II і вище за Таннером та дівчатами, у яких менструації почалися не менше року тому).

Звичайна початкова добова доза для дітей та підлітків із гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією становить 5 мг* на добу. Лікарський засіб приймають внутрішньо зазвичай у дозах від 5 мг до 20 мг 1 раз на добу. Підвищувати дозу слід відповідно до індивідуальної відповіді дитини на лікування та переносимості лікарського засобу, дотримуючись рекомендацій щодо лікування дітей (див. розділ «Особливості застосування»). Перед початком терапії розувастатином дітям та підліткам слід призначити стандартну гіпохолестеринемічну дієту, яку пацієнти повинні дотримуватись і під час лікування. Безпека та ефективність лікарського засобу у дозах понад 20 мг у цій популяції не досліджувалися. Таблетки по 40 мг не застосовують дітям.

Діти до 10 років

Досвід лікування дітей до 10 років обмежений. Лікарський засіб не рекомендується застосовувати дітям віком до 10 років.

Лікування гіперхолестеринемії

Дорослим та дітям старше 10 років з первинною гіперхолестеринемією (тип IIa, у тому числі з гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією) або змішаною дисліпідемією (тип IІb) як доповнення до дієти, коли дотримання дієти та застосування інших немедикаментозних засобів (наприклад, фізичних у зниження маси тіла) є недостатнім.

При гомозиготній сімейній гіперхолестеринемії як доповнення до дієти та інших гіполіпідемічних засобів лікування (наприклад, аферез ЛПНГ) або у разі, коли таке лікування є недоречним.

Профілактика серцево-судинних порушень

Запобігання значним серцево-судинним порушенням у пацієнтів, яким загрожує високий ризик першого випадку серцево-судинного порушення, на додаток до корекції інших факторів ризику.

• Гіперчутливість до розувастатину або до будь-яких інших компонентів лікарського засобу;
• захворювання печінки в активній фазі, у тому числі стійке підвищення сироваткових трансаміназ невідомої етіології та будь-яке підвищення трансаміназ у сироватці, що у 3 рази перевищує верхню межу норми;
• тяжкі порушення функції нирок (кліренс креатиніну <30 мл/хв);
• міопатія;
• одночасне застосування з циклоспорином;
• період вагітності або годування груддю. Лікарський засіб протипоказаний жінкам репродуктивного віку, які не використовують належних засобів контрацепції.

Доза 40 мг протипоказана пацієнтам із схильністю до міопатії/рабдоміолізу. До факторів ризику можуть належати:

• порушення функції нирок помірної тяжкості (кліренс креатиніну <60мл/хв);
• гіпотиреоз;
• наявність в індивідуальному або сімейному анамнезі спадкових м'язових захворювань;
• наявність в анамнезі міотоксичності, викликаної застосуванням інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази або фібратами;
• зловживання алкоголем;
• ситуації, які можуть призвести до підвищення концентрації розувастатину в плазмі;
• приналежність пацієнтів до монголоїдної раси;
• супутнє застосування фібратів.

Перед початком лікування пацієнту слід призначити стандартну холістерінснижувальну дієту, якої необхідно дотримуватися і під час лікування. Дозу слід підбирати індивідуально залежно від мети терапії та відповіді пацієнта на лікування, беручи до уваги поточні рекомендації.

Лікарський засіб можна приймати у будь-який час дня, незалежно від їди.

Лікування гіперхолестеринемії

Профілактика порушень серцево-судинної системи

У дослідженні для зниження ризику порушень серцево-судинної системи розувастатин застосовували в дозі 20 мг на добу.

Пацієнти похилого віку

Рекомендована початкова доза для пацієнтів у віці 70 років становить 5 мг*. Інша корекція дози через вік не потрібна.

Пацієнти з нирковою недостатністю

Пацієнтам з легкими або помірними порушеннями функції нирок корекція дози не потрібна.

Рекомендована початкова доза для пацієнтів з помірними порушеннями функції нирок (кліренс креатиніну 60 мл/хв) становить 5 мг*. Доза 40 мг протипоказана пацієнтам із помірними порушеннями функції нирок. Застосування розувастатину пацієнтам із тяжкими порушеннями функції нирок протипоказане у будь-яких дозах.

Пацієнти з порушеннями функції печінки

У пацієнтів з порушеннями функції печінки, які оцінювалися у 7 або менше балів за шкалою Чайлда-П'ю, підвищення системної експозиції розувастатину не спостерігалось. Однак у пацієнтів з порушеннями 8 та 9 балів за шкалою Чайлда-П'ю системна експозиція зростала. У таких пацієнтів є доцільною оцінка функції нирок. Досвід застосування розувастатину у пацієнтів, які набрали понад 9 балів за шкалою Чайлда-П'ю, відсутній. Розувастатин протипоказаний пацієнтам із захворюваннями печінки в активній фазі.

Раса

У пацієнтів монголоїдної раси спостерігалась підвищена системна експозиція розувастатину. Рекомендована початкова доза для таких пацієнтів становить 5 мг*. Застосування дози 40 мг протипоказане таким пацієнтам.

Генетичний поліморфізм

Певні типи генетичного поліморфізму можуть призводити до підвищення експозиції розувастатину. Пацієнтам з відомою наявністю таких типів поліморфізму рекомендується застосовувати меншу добову дозу розувастатину.

Пацієнти зі схильністю до розвитку міопатії

Рекомендована початкова доза для пацієнтів з факторами ризику розвитку міопатії становить 5 мг*.

Доза 40 мг протипоказана пацієнтам із схильністю до міопатії/рабдоміолізу.

Супутні захворювання

Розувастатин є субстратом різних транспортних білків (наприклад, ОАТР1В1 та BCRP). Ризик міопатії (у тому числі рабдоміолізу) зростає при одночасному застосуванні розувастатину з певними лікарськими засобами, які можуть підвищувати концентрацію розувастатину в плазмі крові внаслідок взаємодії з цими транспортними білками (наприклад, циклоспорином та певними інгібіторами протеази, у тому числі комбінаціями ритонавіру з ритонавіром; та/або типранавіром). По можливості слід розглянути застосування альтернативних лікарських засобів та у разі потреби тимчасово перервати терапію розувастатином. Якщо супутнього застосування цих лікарських засобів з розувастатином уникнути неможливо, слід ретельно зважити користь та ризик від супутнього застосування та відповідним чином відкоригувати дозу розувастатину.

*Застосовувати лікарський засіб у відповідному дозуванні.

Небажані явища, що спостерігаються при застосуванні лікарського засобу, зазвичай легкі та тимчасові. Небажані реакції класифіковані за частотою та системно-органними класами (СІК). По частоті небажані реакції розподілені наступним чином: часто (≥1/100 та <1/10), нечасті (≥1/1000 та <1/100), рідкісні (≥1/10000 та <1/ 1000), дуже рідко (<1/10000), частота невідома (неможливо оцінити за наявними даними).

З боку респіраторної системи, органів грудної клітки та середостінняя:

Частота невідома: кашель, задишка.

З боку шлунково-кишкового тракту:

часто: запор, нудота, біль у животі;

рідко: панкреатит;

Частота невідома: діарея.

З боку печінки та жовчовивідних шляхів:

рідко: підвищення рівня печінкових трансаміназ;

дуже рідко: жовтяниця, гепатит.

З боку нирок та сечовидільної системи:

дуже рідко: гематурія.

З боку ендокринної системи:

часто: цукровий діабет (частота залежить від наявності факторів ризику: рівень глюкози натще ≥5,6 ммоль/л, ІМТ>30 кг/м2, підвищені рівні тригліцеридів, артеріальна гіпертензія в анамнезі).

З боку нервової системи:

часто: головний біль, запаморочення;

дуже рідко: поліневропатія, втрата пам'яті;

Частота невідома: периферична невропатія, розлади сну (у тому числі безсоння та нічні кошмари).

З боку психіки:

Частота невідома: депресія.

З боку крові та лімфатичної системи:

рідко: тромбоцитопенія.

З боку імунної системи:

рідко: реакції гіперчутливості, у тому числі ангіоневротичний набряк.

З боку шкіри та підшкірної клітковини:

нечасто: свербіж, висипання, кропив'янка;

Частота невідома: синдром Стівенса-Джонсона.

З боку опорно-рухової системи та сполучної тканини:

часто: міалгія;

рідко: міопатія (у тому числі міозит), рабдоміоліз;

дуже рідко: артралгія;

Частота невідома: порушення з боку сухожилля, іноді ускладнені розривами,

імуноопосередкована некротизуюча міопатія.

З боку репродуктивної системи та функції молочних залоз:

дуже рідко: гінекомастія.

Загальні порушення та реакції в місці введення:

часто: астенія;

Частота невідома: набряк.

Як і при застосуванні інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази частота небажаних реакцій має тенденцію залежати від дози.

Вплив на нирки

Протеїнурія, виявлена в результаті аналізу тест-смужками та переважно канальцевого походження, спостерігалася у пацієнтів, які отримували розувастатин. Зміни вмісту білка в сечі від нуля або слідів до значення ++ або більше спостерігалися в 1% пацієнтів у деяких тимчасових точках в ході застосування лікарського засобу в дозі 10 і 20 мг і приблизно 3% - при дозі 40 мг. Невелике збільшення частоти зміни вмісту від нуля або слідів до + спостерігалося при дозі 20 мг. Найчастіше протеїнурія зменшувалася або зникала спонтанно при продовженні терапії. За даними клінічних досліджень та постмаркетингових спостережень на сьогоднішній день не виявлено причинно-наслідкового зв'язку між протеїнурією та гострим або прогресуючим захворюванням нирок.

На фоні застосування препарату спостерігалися випадки гематурії; за даними клінічних досліджень, частота її мала.

Вплив на скелетну мускулатуру

Поразки скелетної мускулатури, такі як міалгія, міопатія (зокрема міозит), зрідка − рабдоміоліз з гострою нирковою недостатністю або без неї були відзначені при застосуванні будь-яких доз розувастатину, особливо при дозах 20 мг.

У пацієнтів, які приймали розувастатин, спостерігалося дозозалежне збільшення рівнів КФК; в більшості випадків явище було слабким, асимптоматичним та тимчасовим. Якщо рівень КФК підвищений (> 5 разів вище за верхню межу норми), лікування слід припинити.

Вплив на печінку

Як і при застосуванні інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, у невеликої кількості пацієнтів, які приймали розувастатин, зазначалося дозозалежне підвищення рівня трансаміназ; в більшості випадків явище було слабким, асимптоматичним та тимчасовим. При застосуванні розувастатину також спостерігалося підвищення рівня HbA1c.

На тлі застосування деяких статинів відзначалися такі побічні ефекти:

• Розлад статевої функції.
• Особливі випадки інтерстиціальної хвороби легень, особливо при тривалому застосуванні.
• Частота повідомлень про рабдоміоліз, серйозні порушення з боку нирок та печінки (переважно підвищення активності печінкових трансаміназ) більша при застосуванні препарату в дозі 40 мг.

Специфічного лікування передозування немає. Лікування симптоматичне, рекомендована підтримуюча терапія. Потрібно контролювати функції печінки та рівень КФК. Ефективність гемодіалізу малоймовірна.

Зберігати в оригінальній упаковці при температурі не вище 25 °С.
Зберігати у недоступному для дітей місці.

Превентор використовується при лікуванні гіперхолестеринемії та профілактиці серцево-судинних порушень.