Солерон таблетки від шизофренії по 200 мг, 30 шт.

По 10 таблеток у блістері, по 3 блістери у картонній пачці.

Таблетки.

Основні фізико-хімічні властивості: таблетки круглої форми з двоопуклою поверхнею білого або майже білого кольору, з насічкою.

Амісульприд є антипсихотичним засобом, відноситься до класу заміщених бензамідів. Його фармакодинамічні властивості характеризуються селективною та превалюючою спорідненістю з рецепторами D2 та D3 лімбічної системи. Амісульприд не має спорідненості з рецепторами серотоніну та іншими нейрорецепторами, такими як рецептори гістаміну, холінергічні та адренергічні рецептори. При застосуванні у високих дозах він блокує переважно дофамінергічні нейрони, які локалізуються у мезолімбічних структурах, а не у стріарній системі. Ця специфічна спорідненість пояснює перевагу антипсихотичних ефектів амісульприду над його екстрапірамідними ефектами.

У низьких дозах він переважно блокує пресинаптичні D2-/D3-рецептори, пояснює його дію на негативні симптоми шизофренії.

Відомо, що у дослідженні, в якому проводили порівняння з галоперидолом, амісульприд значно більшою мірою, ніж галоперидол, полегшував вторинні негативні симптоми у пацієнтів із гострою шизофренією.

Після прийому амісульприду відзначається два абсорбційні піки: один досягається швидко, через 1 годину після введення дози, а другий – через 3-4 години. Концентрація в плазмі становить відповідно 39 ± 3 та 54 ± 4 нг/мл після дози 50 мг. Об'єм розподілу становить 5,8 л/кг. Оскільки зв'язування з білками плазми низьке (16%), взаємодія з іншими препаратами є малоймовірною. Біодоступність становить 48%.

Амісульприд метаболізується слабо: було виявлено два неактивні метаболіти, на які припадає приблизно 4% від усієї застосованої кількості препарату. Кумуляції амісульприду не відбувається, його фармакокінетика залишається незмінною після прийому повторних доз. Період напіввиведення амісульприду дорівнює приблизно 12 годин після перорального прийому.

Амісульприд виводиться у незміненому вигляді із сечею. Нирковий кліренс становить приблизно 330 мл/хв. Багата вуглеводами їжа достовірно знижує AUC (площа під кривою концентрація/час), Tmax (час досягнення максимальної концентрації) та Cmax (максимальна концентрація) амісульприду в крові. Подібних змін цих параметрів не відмічено після вживання жирної їжі. Ефект цих змін при лікуванні препаратом Амісульприд невідомий.

Печінкова недостатність. Оскільки амісульприд незначно піддається метаболізму, необхідності знижувати дозу для хворих з печінковою недостатністю немає.

Ниркова недостатність. У пацієнтів з нирковою недостатністю період напіввиведення не змінюється, тоді як системний кліренс знижується у 2,5-3 рази. AUC амісульприду при легкій формі ниркової недостатності збільшується вдвічі, а при помірно вираженій недостатності – майже вдесятеро. Практичний досвід обмежений та даних про дози 50 мг немає. Амісульприд слабо піддається діалізу.

Хворі похилого віку. Наявні фармакокінетичні дані для пацієнтів віком від 65 років свідчать про те, що після однієї дози 50 мг Cmax, T1/2 та AUC зростають на 10-30%. Дані прийому повторних доз відсутні.

Антипсихотичні засоби. Код АТХ N05A L05.

Седативні засоби. Необхідно враховувати, що багато лікарських засобів або субстанцій можуть викликати адитивні пригнічуючі ефекти на центральну нервову систему (ЦНС) та сприяти зниженню уваги. До цих засобів відносяться похідні морфіну (анальгетики, протикашльові засоби та засоби замісного лікування наркозалежності), нейролептики, барбітурати, бензодіазепіни, небензодіазепінові анксіолітики (такі як мепробамат), снодійні, седативні антидепресанти (амітриптілін, донс, -антигістамінні засоби, антигіпертензивні засоби центральної дії, баклофен та талідомід.

Лікарські засоби, здатні викликати torsades de pointes. Ця серйозна аритмія може бути викликана застосуванням цілого ряду лікарських засобів, таких як антиаритмічні та інші препарати. Сприятливими факторами є гіпокаліємія (див. розділ « Препарати, що знижують вміст калію»), брадикардія (див. розділ « Препарати, що уповільнюють серцевий ритм») або попередньо існуюче вроджене або набуте подовження інтервалу QT. Це особливо стосується антиаритмічних препаратів ІА та ІІІ класу, а також деяких нейролептиків. Цей ефект також індукується іншими сполуками, які не належать до цих класів. Для доласетрону, еритроміцину, спіраміцину та вінкаміну ця взаємодія стосується лише лікарських форм, які слід вводити внутрішньовенно.

Загалом застосування лікарського засобу, що викликає torsades de pointes, разом з іншим препаратом, який має такий же ефект, протипоказано. Однак деякі з цих препаратів є винятком, оскільки їх застосування не можна уникнути, і тому вони просто не рекомендуються до застосування в комбінації з лікарськими засобами, які можуть індукувати torsades de pointes. Це стосується метадону, протипаразитарних засобів (галофантрину, люмефантрину, пентамідину) та нейролептиків. Однак до цих винятків не відносяться циталопрам, есциталопрам, домперидон та гідроксизин, і тому їх застосування разом із усіма препаратами, які можуть індукувати torsades de pointes, є протипоказаним.

Протипоказані комбінації.

Агоністи допаміну, за винятком протипаркінсонічних агоністів (каберголіна, хінаголід, ротиготину). Взаємний антагонізм ефектів агоністів допаміну та нейролептиків.

Циталопрам, есциталопрам, домперидон, гідроксизин. Збільшення ризику розвитку шлуночкових аритмій, особливо torsades de pointes.

Мехітазин. Збільшення ризику розвитку шлуночкових аритмій, особливо torsades de pointes.

Комбінації, які не рекомендуються (див. розділ «Особливості застосування»).

Антипаразитарні засоби, здатні викликати torsades de pointes (хлорохін, галофантрин, люмефантрін, пентамідин). Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes. Якщо можливо, необхідно відмінити лікування одним із двох препаратів. Якщо цієї комбінації неможливо уникнути, рекомендується контроль QT перед лікуванням та моніторинг ЕКГ.

Допамінергічні протипаркінсонічні засоби (амантадин, апомофін, бромокриптин, ентакапон, лізурид, перголід, пірибедил, праміпексол, разагілін, ропінірол, ротиготин, селегілін, толкапон). Взаємний антагонізм ефектів агоністів допаміну та нейролептиків. Агоністи допаміну можуть спровокувати чи посилити психотичні порушення. Коли застосування нейролептика необхідно пацієнту, який страждає на хворобу Паркінсона і який приймає агоністи допаміну, необхідно поступово зменшити дозу агоністів допаміну, а потім відмінити застосування препарату (різка відміна допамінергічних препаратів загрожує розвитком злоякісного нейролептичного синдрому).

Інші лікарські засоби, які можуть індукувати torsades de pointes: антиаритмічні препарати IA класу (хінідин, гідрохінідин, дизопірамід) та антиаритмічні препарати III класу (аміодарон, дронедарон, соталол, дофетиліду, ібутилід), а також інші препарати, такі як миш'якові сполуки, беприділ, цизаприд, дифеманіл, доласетрон внутрішньовенно, домперидон, еритроміцин, левофлоксацин, мехітазин, мізоластин, прукалоприд, вінкамін внутрішньовенно, моксифлоксацин, спарфлоксацин, спір; шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes.

Інші нейролептики, які можуть індукувати torsades de pointes (хлорпромазин, ціамемазин, дроперидол, флупентиксол, флуфеназин, галоперидол, левомепромазин, пімозід, піпамперон, піпотіазин, сертиндол, суль . Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes.

Вживання алкоголю. Алкоголь посилює седативний ефект нейролептиків. Амісульприд може посилювати дію алкоголю на ЦНС. Зниження уваги може зробити керування автомобілем та роботу з механізмами небезпечними. Необхідно уникати вживання спиртних напоїв та застосування лікарських засобів, що містять спирт.

Леводопа. Взаємний антагонізм ефектів леводопи та нейролептиків. Пацієнтам із хворобою Паркінсона слід застосовувати мінімальні ефективні дози кожного з цих препаратів.

Метадон. Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes.

Натрію оксибутират. Посилення пригнічення центральної нервової системи. Зниження уваги може призвести до небезпеки під час керування транспортними засобами та роботи з іншими механізмами.

Комбінації, які вимагають вживання заходів.

Анагрелід. Підвищений ризик виникнення шлуночкової аритмії, особливо torsades de pointes. Протягом одночасного застосування цього препарату потрібен клінічний та ЕКГ-контроль.

Азитроміцин, кларитроміцин, ципрофлоксацин, левофлоксацин, норфлоксацин, рокситроміцин. Збільшення ризику розвитку шлуночкових аритмій, особливо torsades de pointes. При одночасному застосуванні цих препаратів необхідний клінічний та ЕКГ-контроль.

Діюча речовина: амісульприд;

1 таблетка містить амісульприду 200 мг;

допоміжні речовини: лактоза, целюлоза мікрокристалічна, гідроксипропілметилцелюлоза, натрію кроскармелоза, кремнію діоксид колоїдний, магнію стеарат.

Пацієнтів, особливо тих, що керують автомобілем або іншими механізмами, необхідно попередити про ризик розвитку сонливості у зв'язку із застосуванням цього лікарського засобу (див. розділ «Побічні реакції»).

Вагітність. Відомо, що амісульприд не показав репродуктивної токсичності в ході досліджень на тваринах. Спостерігалося зниження фертильності, пов'язане з фармакологічними ефектами лікарського засобу (ефект опосередкований пролактином). Не виявлено тератогенних впливів амісульприду. Клінічні дані щодо застосування амісульприду в період вагітності обмежені, відповідно і безпека його застосування в період вагітності не встановлена, тому застосування препарату не рекомендується за винятком випадків, коли перевага перевищує ризик. Якщо амісульприд застосовувати під час вагітності, у новонароджених можуть виявитися побічні ефекти амісульприду. При застосуванні в III триместрі вагітності у новонароджених можливе виникнення побічних реакцій, таких як екстрапірамідні симптоми та/або синдром відміни, з різним ступенем тяжкості та різною тривалістю після народження. Повідомлялося про такі побічні реакції, як збудження, гіпертонус, гіпотонус, тремор, сонливість, респіраторний дистрес-синдром або утруднення в період годування. У зв'язку з цим потрібний ретельний моніторинг стану новонароджених.

Годування грудьми. Невідомо, чи проникає амісульприд у грудне молоко, тому годування груддю протипоказане.

Безпека та ефективність застосування амісульприду у дітей віком від 15 років не встановлені. Дані щодо застосування амісульприду підлітками з шизофренією обмежені, тому застосування амісульприду дітям віком від 15 років не рекомендується, а дітям до 15 років – протипоказано.

• Шизофренія.

• підвищена чутливість до діючої речовини або будь-якого компонента препарату;
• діагностована або підозрювана феохромоцитома, оскільки описані серйозні випадки артеріальної гіпертензії у пацієнтів з феохромоцитомою, які застосовували антидопамінергічні препарати, включаючи деякі бензаміди;
• дитячий вік до 15 років (через відсутність клінічних даних);
• годування груддю;
• діагностовані або підозрювані пролактинозалежні пухлини (наприклад, пролактин-секретуюча аденома гіпофіза та рак молочної залози);
• застосування у комбінації з леводопою (див. розділ « Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»);
• комбінація з лікарськими засобами, які можуть викликати torsades de pointes (див. розділ « Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»);
• у поєднанні з мехітазином, циталопрамом, домперидоном, гідроксизином, есциталопрамом, неантипаркінсонічними агоністами допаміну (каберголіном, хінаголід).

Препарат застосовувати внутрішньо. Якщо добова доза не перевищує 400 мг, слід приймати 1 раз на добу. Дозу більше 400 мг слід розділити на 2 прийоми. При гострих психотичних епізодах початкова доза, що рекомендується, становить 400-800 мг, максимальна добова доза   – трохи більше 1200 мг. Безпека доз понад 1200 мг/добу не вивчали. У зв'язку з цим такі дози не слід застосовувати. Підтримуючу дозу або коригування дози необхідно встановлювати індивідуально відповідно до реакції пацієнта. Підтримуюче лікування проводити у мінімальній ефективній дозі, яку встановлює лікар індивідуально.

Для пацієнтів із переважно негативною симптоматикою рекомендується призначати препарат у дозі 50 мг (1/2 таблетки 100 мг) до 300 мг на добу. Дозу підбирати індивідуально. Оптимальна доза становить близько 100 мг на добу.

Пацієнти похилого віку. Безпеку амісульприду у пацієнтів похилого віку оцінювали в обмеженій кількості пацієнтів. Цей лікарський засіб слід застосовувати у цій підгрупі пацієнтів з особливою обережністю, враховуючи ризик розвитку артеріальної гіпотензії та седативних ефектів. Пацієнтам з нирковою недостатністю також може знадобитися зниження дози препарату (див. розділ «Особливості застосування»).

Порушення функції нирок. Оскільки амісульприд виводиться нирками, при порушенні функції нирок у пацієнтів з кліренсом креатиніну 30-60 мл/хв добову дозу необхідно зменшити наполовину, а для пацієнтів з кліренсом креатиніну 10-30 мл. /хв  – до третини.

У зв'язку з недостатніми даними щодо застосування амісульприду пацієнтам з тяжкою нирковою недостатністю (кліренс креатиніну <10 мл/хв) рекомендується проводити ретельний моніторинг стану таких пацієнтів.

Порушення функції печінки. Оскільки препарат слабко метаболізується в організмі, зниження його дози при порушенні функції печінки не потрібне.

Особливості застосування

Злоякісний нейролептичний синдром.  Як і при застосуванні інших нейролептиків, при лікуванні амісульпридом можливий розвиток злоякісного нейролептичного синдрому (який може призвести до смерті), що характеризується гіпертермією, ригідністю м'язів, дисфункцією периферичної нервової системи, порушенням свідомості, підвищенням рівня КФК у сироватці крові. У разі розвитку гіпертермії, особливо при застосуванні високих доз, всі антипсихотичні препарати, включаючи амісульприд, необхідно відмінити.

Довжина інтервалу QT.  Амісульприд може викликати дозозалежне подовження інтервалу QT на ЕКГ, що підвищує ризик появи небезпечних шлуночкових аритмій типу мерехтіння-тремтіння шлуночків. Ризик розвитку серйозних шлуночкових аритмій підвищується при брадикардії, гіпокаліємії у разі вродженого або набутого подовженого інтервалу QT (комбінація з препаратами, що збільшують інтервал Q-).

Якщо клінічна ситуація дозволяє, перед застосуванням препарату рекомендується переконатися у відсутності факторів, які можуть сприяти розвитку цього порушення ритму: брадикардія менше 55 уд/хв; порушення електролітного балансу, зокрема гіпокаліємія вроджений подовжений інтервал Q-; одночасне застосування препаратів, здатних викликати виражену брадикардію (<55 уд/хв), гіпокаліємію, зниження серцевої провідності або подовження інтервалу QT (див. розділи «Протипоказання» та «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»). /p>

Хворим, яким потрібне тривале лікування нейролептиками, до початку лікування необхідно зробити ЕКГ.

Мозковий інсульт.  Існують дані, що у пацієнтів похилого віку з деменцією, яких лікували деякими атиповими антипсихотиками, спостерігався підвищений ризик розвитку мозкового інсульту. Механізм, що лежить в основі такого підвищеного ризику, невідомий. Не може бути виключений підвищений ризик, пов'язаний з іншими антипсихотичними засобами, та інших груп хворих. У разі наявності у пацієнтів фактора ризику інсульту головного мозку препарат слід застосовувати з обережністю.

Пацієнти похилого віку з деменцією.  У пацієнтів похилого віку з психозом, пов'язаним з деменцією, які приймають антипсихотичні засоби, збільшується ризик смерті. Результати досліджень, проведених серед пацієнтів, які приймали переважно атипові антипсихотичні засоби, показали, що порівняно з плацебо ризик смерті підвищився в 1,6-1,7 раза. Хоча причини летального результату під час клінічних досліджень, які проводили з атиповими антипсихотичними засобами, були різними, більшість летальних випадків були або з кардіоваскулярних (наприклад, серцева недостатність, раптовий летальний кінець), або з інфекційних (наприклад, пневмонія) причин. Доступні дані вказують, що традиційні антипсихотичні засоби можуть підвищувати летальність, як і атипові антипсихотичні засоби. Роль антипсихотичних засобів та особливостей організму пацієнта у підвищенні летальності залишається нез'ясованою.

Венозні тромбоемболії.  При застосуванні антипсихотичних засобів були зареєстровані випадки венозної тромбоемболії (ВТЕ). Оскільки пацієнти, які приймають антипсихотичні засоби, часто мають придбані фактори ризику ВТЕ, то перед початком лікування препаратом Солерон або на фоні такого лікування слід визначити можливі фактори ризику ВТЕ та вжити запобіжних заходів.

Рак молочної залози. Амісульприд може підвищувати рівень пролактину. У зв'язку з цим призначати амісульприд пацієнтам з наявністю раку молочної залози в особистому або сімейному анамнезі потрібно з обережністю, а при терапії цим лікарським засобом потрібне ретельне спостереження.

Гіперглікемія. Повідомлялося про випадки гіперглікемії або порушення толерантності до глюкози та розвитку або загострення цукрового діабету у пацієнтів, які лікувалися деякими антипсихотичними препаратами, в т. ч. з амісульпридом (див. розділ &la; Побічні реакції»).

Потрібно проводити клінічний та лабораторний моніторинг відповідно до чинних рекомендацій у пацієнтів, які отримують лікування препаратом Солерон. Особливу увагу слід приділити пацієнтам із цукровим діабетом або з факторами ризику розвитку цукрового діабету. При виявленні гіперглікемії, пов'язаної із застосуванням препарату, необхідно розглянути питання про відміну препарату.

Судороги. Амісульприд може знижувати судомний поріг, тому необхідний особливий нагляд пацієнтів із судомами в анамнезі, які приймають Солерон.

Особливі групи пацієнтів. Оскільки амісульприд виводиться нирками, при порушенні функції нирок дозу необхідно зменшити або розглянути можливість іншого лікування (див. розділ «Спосіб застосування та дози»). Дані щодо пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю відсутні.

Пацієнтам похилого віку препарат Солерон, як і інші нейролептики, слід застосовувати з обережністю через можливий ризик розвитку артеріальної гіпотензії або седативного ефекту. Для таких пацієнтів може знадобитися зниження дози препарату через порушення функції нирок.

Необхідно з обережністю застосовувати Солерон при хворобі Паркінсона, оскільки він може призвести до погіршення перебігу захворювання. Амісульприд слід застосовувати лише при неможливості уникнути лікування нейролептиками.

Синдром відміни. Після різкої відміни високих доз антипсихотичних засобів були описані випадки синдрому відміни. Було описано розвиток симптомів відміни, у тому числі нудота, блювання та безсоння, після різкої відміни антипсихотиків, які застосовували у високих дозах. Повідомлялося про розвиток мимовільних рухових порушень (таких як акатизія, дистонія, дискінезія). У зв'язку з цим доцільним є поступове скасування амісульприду.

Гіперпролактинемія. Амісульприд може збільшувати рівень пролактину (див. розділ «Побічні реакції»). Пацієнтам з гіперпролактинемією та/або потенційно пролактинзалежною пухлиною слід перебувати під наглядом під час лікування Амісульприд (див. розділ «Протипоказання»).

Інше. При застосуванні антипсихотиків, у тому числі амісульприду, повідомляли про розвиток лейкопенії, нейтропенії, агранулоцитозу. Підвищення температури тіла або інфекції нез'ясованої етіології можуть вказувати на лейкопенію (див. розділ «Побічні реакції») та вимагати негайного гематологічного дослідження.

Не рекомендується застосовувати цей препарат у поєднанні з алкоголем, допамінергічними протипаркінсонічними засобами, протипаразитарними засобами, які можуть провокувати torsades de pointes; з метадоном, леводопою, нейролептиками або препаратами, які здатні провокувати torsades de pointes (див. розділ «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»).

Препарат містить лактозу, тому не рекомендований для застосування у пацієнтів з недостатністю лактази, галактоземії або синдромом порушення всмоктування глюкози або галактози.

Препарат містить 30 або 60 мг натрію кроскармеллозу (згідно з дозуванням лікарського засобу Солерон 100 або Солерон 200). Це необхідно враховувати при розрахунку добової норми споживання натрію для пацієнтів, які приймають натрій-контрольовану дієту.

Побічні ефекти класифіковані за частотою відповідно до такої шкали: дуже часто (≥ 1/10), часто (≥ 1/100, <1/10), нечасто (≥ 1/1000, <1 /100), рідко (≥ 1/10000, <1/1000), дуже рідко (<1/10000), частота невідома (неможливо визначити, виходячи з наявних даних).

Відомо, що дані отримані з клінічних досліджень: наведені нижче побічні реакції спостерігалися в ході контрольованих клінічних досліджень. У деяких випадках буває складно розрізнити побічні реакції та симптоми основного захворювання.

З боку нервової системи. Дуже часто: екстрапірамідні симптоми (тремор, ригідність, гіпертонус, посилена салівація, акатизія, гіпокінезія, дискінезія). У більшості випадків вони мають помірний характер при підтримуючих дозах і частково оборотні без скасування амісульприду при призначенні антихолінергічних протипаркінсонічних засобів. Частота екстрапірамідних симптомів носить залежний від дози характер, дуже низька у пацієнтів, які лікуються щодо переважно негативних симптомів дозами, рівними 50-300 мг/сут. Часто: гостра дистонія (спастична кривошия, окулогірна криза, тризм). Вона є оборотною без скасування амісульприду при призначенні антихолінергічного протипаркінсонічного засобу.

Сонливість. Нечасто: була зареєстрована пізня дискінезія, що характеризується мимовільними рухами язика та/або м'язів обличчя, зазвичай після тривалого прийому препарату. Антихолінергічні протипаркінсонічні засоби є неефективними або можуть спричинити посилення симптомів.

Психічні порушення. Часто: безсоння, тривожність, збудження, фригідність.

З боку шлунково-кишкового тракту. Часто: запор, нудота, блювання, сухість у роті.

Ендокринні порушення. Часто: підвищення рівня пролактину в плазмі, яке є оборотним після відміни препарату. Це може спричинити такі клінічні симптоми: галакторею, аменорею, гінекомастію, біль у грудях, порушення ерекції.

З боку метаболізму та харчування. Нечасто: гіперглікемія (див. розділ «Особливості застосування»).

З боку серцево-судинної системи. Часто: артеріальна гіпотензія. Нечасто: брадикардія.

Дослідження. Часто збільшення маси тіла. Нечасто: зареєстровано підвищені рівні ферментів печінки, головним чином трансаміназ.

З боку імунної системи. Нечасто: алергічні реакції.

Дані постмаркетингового періоду. Наведені нижче побічні реакції були заявлені в спонтанних повідомленнях.

З боку нервової системи. Частота невідома: злоякісний нейролептичний синдром, іноді з летальним кінцем (див. розділ «Особливості застосування»).

З боку серцево-судинної системи. Частота невідома: подовження інтервалу QT, шлуночкові аритмії, такі як torsades de pointes та шлуночкова тахікардія, можуть призвести до фібриляції шлуночків та зупинки серця, раптовий летальний кінець (див. розділ «Особливості застосування»).

З боку крові та лімфатичної системи. Частота невідома: лейкопенія, нейтропенія та агранулоцитоз (див. розділ «Особливості застосування»).

З боку метаболізму та харчування. Частота невідома: гіпертригліцеридемія та гіперхолестеринемія.

Психічні порушення. Частота невідома: сплутаність свідомості.

З боку судинної системи. Частота невідома: випадки венозної тромбоемболії, у т. ч. емболії легеневої артерії, іноді летальної, та тромбоз глибоких вен були зареєстровані при застосуванні антипсихотичних засобів (див. розділ «Особливості застосування»).

З боку шкіри та підшкірної клітковини. Частота невідома: ангіоневротичний набряк, кропив'янка.

Патологічні стани у період вагітності, у післяпологовий та перинатальний періоди. Частота невідома: синдром відміни у новонароджених (див. розділ «Застосування у період вагітності або годування груддю»).

Даних щодо гострого передозування амісульприду недостатньо. Зареєстровані ознаки та симптоми в основному є результатом посилення фармакологічної активності, що клінічно проявляється запамороченням, сонливістю, седативним ефектом, артеріальною гіпотонією, екстрапірамідними симптомами, комою. Були повідомлення про летальні випадки при застосуванні амісульприду, переважно при одночасному застосуванні з іншими психотропними засобами.

Специфічний антидот амісульприду невідомий. При гострому передозуванні слід визначити, чи застосовували одночасно інший лікарський засіб, та вжити відповідних заходів: підтримуюча терапія, моніторинг життєво важливих функцій організму, особливо моніторинг серцевої діяльності (небезпека подовження інтервалу QT) до повної нормалізації стану пацієнта. З появою виражених екстрапірамідних симптомів призначають антихолінергічні засоби. Застосування гемодіалізу не є ефективним, оскільки амісульприд слабко діалізується.

Зберігати в недоступному для дітей місці в оригінальній упаковці при температурі не вище 25°С.

Таблетки Солерон показані під час шизофренії.