Соліан р-н орал. 10% фл. 60 мл

По 60 мл у флаконі зі світлозахисного скла (тип III), закупорений кришкою із захистом від відкриття дітьми.

По 1 флакону разом із дозувальним шприцом та інструкцією із застосування в картонну пачку.

Розчин для перорального використання.

Основні фізико-хімічні властивості: прозора рідина жовтого або коричнево-жовтого кольору з характерним запахом карамелі.

Амісульприд є антипсихотичним препаратом, що належить до класу заміщених бензамідів.

Фармакодинамічний профіль препарату характеризується селективною та переважною афінністю до допамінових D2- та D3-рецепторів у лімбічній системі. Амісульприд не проявляє афінності до серотонінових рецепторів або інших нейрорецепторів, таких як гістамінові, холінергічні та адренергічні рецептори.

У дослідженнях на тваринах амісульприд у високих дозах блокував переважно допамінергічні нейрони мезолімбічної системи, порівняно з такими нейронами стріарної системи. Ця специфічна афінність може пояснити переважно антипсихотичні ефекти амісульприду порівняно з його екстрапірамідними ефектами.

У низьких дозах амісульприд переважно блокує пресинаптичні D2/D3-допамінергічні рецептори, що може пояснити його ефекти на негативну симптоматику.

У контрольованому подвійному сліпому дослідженні з порівнянням препарату з галоперидолом, у якому взяв участь 191 пацієнт із гострою шизофренією, на фоні застосування амісульприду спостерігалося статистично значуще більш виражене зменшення вторинної негативної симптоматики, ніж на фоні застосування галоперидолу.

У людей амісульприд демонструє 2 піки абсорбції: перший досягається швидко, через 1 годину після прийому препарату, і другий спостерігається через 3-4 години після прийому. Відповідні плазмові концентрації становлять 39±3 та 54±4 нг/мл після прийому препарату у дозі 50 мг.

Об'єм розподілу становить 5,8 л/кг. Зв'язування препарату з білками низьке (16%), і відсутні будь-які підозри існування лікарської взаємодії, опосередкованого зв'язуванням з білками. Абсолютна біодоступність становить 48%.

Амісульприд метаболізується незначною мірою: були ідентифіковані 2 неактивні метаболіти, які становлять приблизно 4% загальної кількості препарату, що виводиться з організму.

Кумуляція амісульприду відсутня і його фармакокінетика залишається незмінною після багаторазового прийому препарату.

Період напіввиведення після перорального прийому препарату становить приблизно 12 годин.

Період напіввиведення після ін'єкційного введення препарату становить приблизно 8 годин.

Амісульприд виводиться із сечею у незміненому вигляді. 50% дози, введеної внутрішньовенно, виводиться із сечею, і 90% цієї кількості виводиться у перші 24 години. Нирковий кліренс становить близько 330 мл/хв.

Споживання їжі, багатої на вуглеводи, значно знижує AUC, T _max і C _max амісульприду, але після споживання їжі, багатої на жири, жодних змін цих показників не спостерігалося. Значимість цих даних для лікування амісульпридом невідома.

Печовинна недостатність.Оскільки амісульприд метаболізується незначно, пацієнтам із печінковою недостатністю зниження дози препарату не показано.

Ніркова недостатність. Період напіввиведення у пацієнтів з нирковою недостатністю не змінюється, тоді як загальний кліренс знижується у 2,5-3 рази.

AUC амісульприду у пацієнтів з легкою дисфункцією нирок збільшується вдвічі, а у пацієнтів з помірною дисфункцією нирок – майже в 10 разів.

Однак досвід застосування препарату таким пацієнтам обмежений, і дані щодо застосування у дозах вище 50 мг відсутні.

Амісульприд погано піддається діалізу.

Пацієнти похилого віку. Доступні фармакокінетичні дані щодо пацієнтів старше 65 років показують, що після одноразового прийому препарату в дозі 50 мг спостерігається збільшення _Cmax , T1/ ₂ і AUC на 10-30 %.

Дані після багаторазового прийому препарату відсутні.

Доклінічні дані безпеки. У токсикологічному профілі амісульприду домінують фармакологічні ефекти препарату. Токсикологічні дослідження з багаторазовим застосуванням препарату не показали уражень будь-яких органів-мішеней. Для амісульприду не властиві ні тератогенні, ні генотоксичні ефекти. Дослідження канцерогенності показали, що у гризунів на фоні застосування препарату виникають гормонозалежні пухлини. Ці дані не мають жодної клінічної значущості для людей.

У тварин спостерігалося зниження фертильності, пов'язане з фармакологічними властивостями препарату (пролактинопосередні ефекти).

Антипсихотичні засоби. Код ATX N05A L05.

Седативні засоби. Необхідно враховувати, що багато лікарських засобів або субстанцій можуть обумовлювати адитивні пригнічувальні ефекти на центральну нервову систему та сприяти зниженню уваги. До цих засобів належать похідні морфіну (аналгетики, протикашльові засоби та засоби замісного лікування наркозалежності), нейролептики, барбітурати, бензодіазепіни, небензодіазепінові анксіолітики (такі як мепробамат), снодійні, седативні антидепресанти (амітриптилін, доксепін, міансерин, міртазапін, триміпрамін), седативні Н1-антигістамінні засоби, антигіпертензивні засоби центральної дії, баклофен та талідомід.

Лікарські засоби, здатні спричиняти  torsades de pointes.  Ця серйозна аритмія може бути викликана застосуванням цілого ряду лікарських засобів, таких як протиаритмічні та інші препарати. Сприятливими факторами є гіпокаліємія (див. підрозділ «Препарати, що знижують вміст калію»), брадикардія (див. підрозділ «Препарати, що сповільнюють серцевий ритм») або попередньо існуюче вроджене чи набуте подовження інтервалу QT.

Це особливо стосується протиаритмічних препаратів IA і III класу, а також деяких нейролептиків. Цей ефект також індукується іншими сполуками, які не належать до цих класів.

Для доласетрону, еритроміцину, спіраміцину та вінкаміну ця взаємодія стосується лише лікарських форм, які вводяться внутрішньовенно.

Загалом, застосування лікарського засобу, який спричиняє torsades de pointes, разом з іншим препаратом, який має такий самий ефект, протипоказане.

Проте метадон та деякі підгрупи лікарських засобів є винятком з цього правила:

• протипаразитарні препарати (галофантрин, люмефантрин, пентамідин) лише не рекомендовані до застосування у комбінації з лікарськими засобами, що спричиняють  torsades de pointes;
• нейролептики, які можуть індукувати torsades de pointes, також не рекомендовані до застосування у комбінації з іншими торсадогенними засобами, але така комбінація не протипоказана.

Протипоказані комбінації (див.  розділ «Протипоказання»).

Агоністи допаміну, за винятком антипаркінсонічних агоністів (каберголіну, хінаголіду, ротиготину). Взаємний антагонізм ефектів агоністів допаміну та нейролептиків.

Циталопрам. Збільшення ризику розвитку шлуночкових аритмій, особливо torsades de pointes.

Есциталопрам. Збільшення ризику розвитку шлуночкових аритмій, особливо torsades de pointes.

Мехітазин. Збільшення ризику розвитку шлуночкових аритмій, особливо torsades de pointes.

Нерекомендовані комбінації (див. розділ «Особливості застосування»).

Антипаразитарні засоби, здатні  спричиняти  torsades de pointes (галофантрин, люмефантрин, пентамідин). Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes. Якщо можливо, необхідно відмінити лікування одним з двох препаратів. Якщо цієї комбінації неможливо уникнути, рекомендований контроль QT перед лікуванням та  моніторинг ЕКГ.

Допамінергічні протипаркінсонічні засоби (амантадин, апоморфін, бромокриптин, ентакапон, лізурид, перголід, пірибедил, праміпексол, разагілін, ропінірол, ротиготин, селегілін). Взаємний антагонізм ефектів агоністів допаміну та нейролептиків. Агоністи допаміну можуть спровокувати або підсилити психотичні порушення. Коли застосування нейролептика необхідне хворому, який страждає на хворобу Паркінсона та приймає агоністи допаміну, необхідно поступово зменшити дозу агоністів допаміну, а потім відмінити застосування препарату (різка відміна допамінергічних препаратів загрожує розвитком злоякісного нейролептичного синдрому).

Інші лікарські засоби, які можуть індукувати torsades de pointes: протиаритмічні препарати IA класу (хінідин, гідрохінідин, дизопірамід) і протиаритмічні препарати III класу (аміодарон, дронедарон, соталол, дофетилід, ібутилід), а також інші препарати, такі як миш’якові сполуки, бепридил, цизаприд, дифеманіл, доласетрон внутрішньовенно, домперидон, еритроміцин внутрішньовенно, левофлоксацин, мехітазин, мізоластин, прукалоприд, вінкамін внутрішньовенно, моксифлоксацин, спарфлоксацин, спіраміцин внутрішньовенно, тіоридазин, вандетаніб, тореміфен. Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes.

Інші нейролептики, які можуть індукувати torsades de pointes (хлорпромазин, ціамемазин, дроперидол, флупентиксол, флуфеназин, галоперидол, левомепромазин, пімозид, піпамперон, піпотіазин, сертиндол, сульпірид, сультоприд, тіаприд, зуклопентиксол).  Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes.

Вживання алкоголю. Алкоголь підсилює седативний ефект нейролептиків. Амісульприд може посилювати дію алкоголю на центральну нервову систему. Зниження уваги може зробити керування автомобілем та роботу з механізмами небезпечними. Необхідно уникати вживання спиртних напоїв та застосування лікарських засобів, що містять спирт.

Леводопа. Взаємний антагонізм ефектів леводопи та нейролептиків. Пацієнтам з хворобою Паркінсона слід застосовувати мінімальні ефективні дози кожного з цих препаратів.

Метадон.  Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes.

Комбінації, що потребують вжиття  запобіжних заходів.

Азитроміцин. Збільшення ризику розвитку шлуночкових аритмій, особливо torsades de pointes.

При одночасному застосуванні цих препаратів необхідний клінічний та ЕКГ-контроль.

Бета-блокатори у пацієнтів з серцевою недостатністю (бісопролол, карведилол, метопролол, небіволол). Збільшення ризику розвитку шлуночкових аритмій, особливо torsades de pointes. Необхідний клінічний та ЕКГ контроль.

Препарати, що сповільнюють серцевий ритм (особливо протиаритмічні препарати IA класу, бета-блокатори, деякі протиаритмічні препарати III класу, деякі блокатори кальцієвих каналів, препарати наперстянки, пілокарпін, антихолінестеразні препарати). Збільшення ризику розвитку шлуночкових аритмій, особливо torsades de pointes. Необхідний клінічний та ЕКГ контроль.

Кларитроміцин. Збільшення ризику розвитку шлуночкових аритмій, особливо torsades de pointes. При одночасному застосуванні цих препаратів необхідний клінічний та ЕКГ контроль.

Препарати, що знижують концентрації калію (діуретики, що виводять калій, самостійно або у комбінації, стимулюючі проносні, глюкокортикоїди, тетракосактиди та внутрішньовенний амфотерицин В). Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes. Необхідно коригувати будь-яку гіпокаліємію перед тим, як почати лікування амісульпридом, та проводити моніторинг клінічної картини, електролітного балансу та ЕКГ.

Літій. Ризик нейропсихічних ознак, що вказують на злоякісний нейролептичний синдром або отруєння літієм. Показаний регулярний клінічний контроль та контроль показників лабораторних аналізів, особливо на початку одночасного застосування цих препаратів.

Рокситроміцин. Збільшення ризику розвитку шлуночкових аритмій, особливо torsades de pointes. При одночасному застосуванні цих препаратів необхідний клінічний та ЕКГ-контроль.

Бета-блокатори для хворих із серцевою недостатністю (бісопролол, карведилол, метопролол, небіволол). Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes. Необхідні клінічне спостереження та контроль ЕКГ.

Засоби, що спричиняють брадикардію (зокрема антиаритмічні засоби класу Іа, бета-блокатори, деякі антиаритмічні засоби класу ІІІ, деякі блокатори кальцієвих канальців, препарати наперстянки, пілокарпін, антихоліестеразні засоби). Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes. Необхідні клінічне спостереження та контроль ЕКГ.

Комбінації, які необхідно брати до уваги.

Інші седативні засоби. Посилюють пригнічення центральної нервової системи. Порушення здатності до концентрації уваги може зробити небезпечними керування автотранспортом та роботу з механізмами.

Антигіпертензивні засоби. Підвищений ризик артеріальної гіпотензії, зокрема постуральної гіпотензії.

Бета-блокатори (за винятком есмололу та соталолу). (Для бета-блокаторів, які застосовують у разі серцевої недостатності, див. підрозділ «Комбінації, що потребують вжиття  запобіжних заходів»). Судинорозширювальний ефект та ризик артеріальної гіпотензії, зокрема постуральної гіпотензії (адитивний ефект).

Похідні нітратів та споріднені речовини. Підвищений ризик артеріальної гіпотензії, зокрема постуральної гіпотензії.

діюча речовина: амісульприд;

1 мл розчину містить амісульприд 100 мг;

інші складові: гесвіт, кислота хлористоводнева, метилпарабен (Е 218), пропілпарабен (Е 216), калію сорбат, ароматизатор карамельний, вода очищена.

Хворих, особливо тих, хто керує автомобілем та працює з іншими механізмами, необхідно попереджати про ризик розвитку сонливості у зв'язку із застосуванням цього лікарського препарату (див. розділ «Побічні реакції»).

Вагітність.

Амісульприд не показав репродуктивної токсичності при дослідженнях на тваринах. Спостерігалося зниження фертильності, пов'язане з фармакологічними ефектами медичного засобу (пролактинопосередній ефект). Не відмічено тератогенний вплив амісульприду.

Дані про застосування під час вагітності обмежені. Відповідно, безпека амісульприду під час вагітності не встановлена. Застосування амісульприду не рекомендовано у період вагітності, за винятком випадків, коли переваги виправдовують потенційні ризики.

Якщо амісульприд застосовується під час вагітності, у новонароджених можуть виявитися побічні ефекти амісульприду. Під час ІІІ триместру вагітності можливий ризик побічних реакцій, таких як екстрапірамідний синдром та/або синдром відміни, які можуть відрізнятися за ступенем тяжкості та тривалості після пологів. Повідомлялося про такі побічні реакції, як збудження, гіпертонус, гіпотонус, тремор, сонливість, респіраторний дистрес та утруднене ковтання у дитини. У зв'язку з цим необхідний ретельний моніторинг стану новонароджених.

Годування грудьми.

У зв'язку з відсутністю інформації про проникнення амісульприду у грудне молоко грудне вигодовування протипоказане.

Дітям до 15 років застосування препарату протипоказане, оскільки клінічних даних щодо ефективності та безпеки препарату для цієї вікової групи немає.

Ефективність та безпека застосування та амісульприду дітям від періоду статевого дозрівання до 18 років поки що не визначені; дані щодо застосування амісульприду підліткам хворим на шизофренію обмежені. У зв'язку з цим застосування амісульприду дітям від статевого дозрівання до 18 років не рекомендується.

Лікування шизофренії.

Відома підвищена чутливість до діючої речовини або до будь-якого компонента препарату.

Діагностована або підозрювана феохромоцитома.

Діагностована або підозрювана пролактинозалежна пухлина, наприклад, пролактинома гіпофіза та рак молочної залози.

Застосування у комбінації з:

• допамінергічними препаратами, крім випадків хвороби Паркінсона (каберголін, хінаголід),
• мехітазин, циталопрам, есциталопрам, домперидон, гідроксизин, піперакін,
• та в комбінації з леводопою (див. Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій).

Для перорального застосування. 

Для відкриття флакону  натисніть на пробку і потім поверніть її, щоб відкрити пристрій, що запобігає доступу дітей до лікарського засобу. Після кожного використання флакон потрібно щільно  закрити. Для прийому необхідної дози розчину слід використовувати дозуючий шприц.

1 мл розчину містить 100 мг амісульприду. 

Якщо добова доза не перевищує 400 мг, препарат слід приймати один раз. 

Дозу більше 400 мг на добу слід розділити на 2 прийоми.

При гострих психотичних епізодах. Лікування можна розпочинати з внутрішньом’язового введення протягом декількох днів у максимальній дозі 400 мг на добу, згодом переходячи на пероральне застосування. Для перорального прийому рекомендовані дози становлять  400-800 мг на добу. Максимальна добова доза у жодному разі не повинна перевищувати 1 200 мг. Безпека застосування доз вище 1200 мг/добу наразі не вивчена належним чином. У зв’язку із цим такі дози не слід застосовувати. 

В усіх випадках підтримуючу дозу встановлюють індивідуально, відповідно до реакції пацієнта, на рівні мінімальних ефективних доз.

Для пацієнтів з переважно негативною симптоматикою рекомендована доза становить від  50 до 300 мг на добу. Дозу підбирають індивідуально.  Оптимальна доза становить приблизно 100 мг  на добу.

Пацієнти літнього  віку. Амісульприд слід застосовувати із особливою обережністю пацієнтам цієї популяції через ризик артеріальної гіпотензії та седативних ефектів (див. розділ «Особливості застосування»). 

Ниркова недостатність. Оскільки амісульприд виводиться нирками, при нирковій недостатності з кліренсом креатиніну 30-60 мл/хв добову дозу необхідно знизити вдвічі, а при нирковій недостатності з кліренсом креатиніну 10-30 мл/хв – до третини. У зв’язку із недостатніми даними щодо пацієнтів із серйозною нирковою недостатністю (кліренс креатиніну <10 мл/хв) рекомендовано спеціальний нагляд за такими пацієнтами (див. розділ «Особливості застосування»).

Порушення функції печінки. Оскільки препарат метаболізується незначною мірою, зниження дози не потрібне.

Особливості застосування.

Злоякісний  нейролептичний  синдром. Як і при застосуванні інших нейролептиків, можливий розвиток злоякісного нейролептичного синдрому, який може призводити до летальних наслідків, характеризується гіпертермією, ригідністю м’язів, дисфункцією периферичної нервової системи, порушенням свідомості, підвищенням рівня КФК. У разі виникнення гіпертермії, особливо на тлі прийому високих добових доз, слід відмінити усі антипсихотики, включаючи амісульприд.

Подовження інтервалу QТ на електрокардіограмі. Амісульприд  спричинює дозозалежне подовження інтервалу QТ на електрокардіограмі, що підвищує ризик появи серйозних шлуночкових аритмій, таких як torsades de pointes. Ризик появи серйозних шлуночкових аритмій підвищується при брадикардії, гіпокаліємії, у разі вродженого або набутого подовженого інтервалу QТ (комбінація з препаратами, які подовжують інтервал QТс) (див. розділ «Побічні реакції»).

Відповідно, якщо клінічна ситуація дозволяє, до застосування препарату рекомендується переконатись у відсутності факторів, які можуть сприяти розвитку цього порушення ритму:

-  брадикардія нижче 55 уд./хв;

-  гіпокаліємія;

-  вроджене подовження інтервалу QТ;

-  застосування препаратів, здатних спричиняти виражену брадикардію (<55 уд./хв), гіпокаліємію, зниження серцевої провідності або подовження інтервалу QТс (див. розділи «Протипоказання» та «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»).

Хворим, які потрібують тривалого лікування нейролептиками, до початку лікування необхідно зробити ЕКГ.

Інсульт. У ході рандомізованих плацебоконтрольованих клінічних досліджень за участю хворих літнього віку з деменцією, що лікувалися деякими атиповими антипсихотиками, спостерігали підвищений порівняно з плацебо ризик розвитку мозкового інсульту. Механізм, що лежить в основі такого підвищеного ризику, невідомий. Не можна виключити наявність підвищеного ризику, пов’язаного з іншими антипсихотичними засобами, та наявність ризику для інших популяцій хворих. Хворим з факторами ризику інсульту цей лікарський засіб слід застосовувати з обережністю.

Пацієнти літнього  віку з деменцією. Ризик смертності зростає у пацієнтів літнього віку, які страждають від психозу, пов’язаного з деменцією, та лікуються антипсихотичними препаратами. 

Аналіз 17 плацебоконтрольованих досліджень (середньою тривалістю 10 тижнів), що проводились за участю пацієнтів, які  переважно отримували атипові антипсихотичні препарати, показав, що ризик смертності зріс в 1,6-1,7 раза у пацієнтів, які лікувались цими лікарськими засобами, порівняно із плацебо. Після періоду лікування, тривалість якого в середньому становила 10 тижнів, ризик смерті у пацієнтів, які отримували лікування цими препаратами, становив 4,5 % порівняно із 2,6 % у групі плацебо. 

Хоча причини смерті в цих клінічних дослідженнях із застосуванням атипових антипсихотиків були різними, більшість цих летальних випадків були обумовлені або серцево-судинними захворюваннями (наприклад серцевою недостатністю, раптовою смертю), або інфекційними захворюваннями (наприклад пневмонією). 

Епідеміологічні дослідження показують, що лікування загальноприйнятими антипсихотичними препаратами може підвищувати рівень смертності, як і у разі застосування атипових антипсихотичних препаратів. 

Співвідносний вплив антипсихотичного препарату та характеристик пацієнта на підвищений рівень смертності, виявлений у ході цих епідеміологічних досліджень, є неясним. 

Венозна тромбоемболія. Повідомлялося про випадки венозної тромбоемболії (ВТЕ), іноді з летальними наслідками,  при застосуванні антипсихотичних препаратів. Оскільки у пацієнтів, які лікуються антипсихотичними препаратами, часто виявляють набуті фактори ризику виникнення ВТЕ, будь-які потенційні фактори ризику виникнення ВТЕ потрібно ідентифікувати до початку або під час лікування препаратом СоліанÒ і слід застосувати превентивні заходи (див. розділ «Побічні реакції»). 

Гіперглікемія/метаболічний синдром. Повідомлялося про випадки гіперглікемії або порушення толерантності до глюкози та розвитку чи загострення діабету у пацієнтів, які лікувались деякими антипсихотичними препаратами, у т.ч. з амісульпридом (див. розділ «Побічні реакції»). Необхідно проводити клінічний та лабораторний моніторинг  відповідно до діючих рекомендацій у пацієнтів, які отримують лікування препаратом СоліанÒ. Особливу увагу слід приділити пацієнтам із цукровим діабетом або з факторами ризику розвитку діабету. 

Судоми. Амісульприд може знижувати судомний поріг. Тому пацієнти із судомами в анамнезі повинні підлягати ретельному моніторингу під час терапії амісульпридом. 

Особливі групи пацієнтів. Оскільки амісульприд виводиться нирками, для пацієнтів з нирковою недостатністю його дозу слід знизити або розглянути можливість іншого лікування (див. розділ «Спосіб застосування та дози»). Немає даних щодо пацієнтів із серйозною нирковою недостатністю (див. розділ «Спосіб застосування та дози»). 

Як і інші антипсихотичні засоби, амісульприд слід застосовувати з особливою обережністю  пацієнтам літнього віку через можливий ризик седації та артеріальної гіпотензії. У пацієнтів літнього віку з нирковою недостатністю також може знадобитися зниження дози препарату (див. розділ «Спосіб застосування та дози»).

Як і з іншими антидопамінергічними засобами, необхідно дотримуватись обережності, призначаючи амісульприд пацієнтам з хворобою Паркінсона, оскільки він може спричинити погіршення хвороби. Амісульприд слід застосовувати лише при неможливості уникнення лікування нейролептиками. 

Синдром відміни. Симптоми відміни, такі як нудота, блювання та безсоння, описані після різкої відміни високих доз антипсихотичних препаратів. Повідомлялося про випадки рецидивування психотичної симптоматики та виникнення мимовільних рухових розладів (таких як акатизія, дистонія та дискінезія) при застосуванні амісульприду. У зв’язку із цим доцільною є поступова відміна амісульприду.

Інше. При застосуванні антипсихотиків, у тому числі амісульпіриду, повідомлялося про виникнення лейкопенії, нейтропенії й агранулоцитозу. Підвищення температури тіла або інфекції нез’ясованої етіології можуть вказувати на лейкопенію (див. розділ «Побічні реакції») і вимагають негайного гематологічного дослідження. 

Цей лікарський засіб не слід застосовувати у комбінації з алкоголем, допамінергічними, протипаркінсонічними засобами, протипаразитарними засобами, які здатні провокувати torsades de pointes; метадоном, іншими нейролептиками або препаратами, що здатні провокувати torsades de pointes (див. розділ «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»). 

Застереження, пов’язані з допоміжними речовинами. Цей лікарський засіб містить метилпарабен і пропілпарабен, тому може спричиняти (можливо віддалені) алергічні реакції. 

Цей лікарський засіб містить 0,52 мг калію в 1 мл; це необхідно брати до уваги при розрахунку добової норми споживання калію.

Побічні реакції класифіковані за частотою відповідно до такої шкали: дуже часто  (≥ 1/10), часто (≥ 1/100, < 1/10), нечасто (≥ 1/1000, <1/100), рідкісні (≥ 1/10000, <1/1000), дуже рідкісні (<1/10000), частота невідома (неможливо визначити на підставі наявних даних).

Дані отримано з клінічних досліджень: нижчезазначені побічні реакції спостерігались у ході контрольованих клінічних досліджень. У деяких випадках буває складно розрізнити побічні реакції та симптоми основного захворювання. 

Порушення з боку нервової системи.

Дуже часто: можливі екстрапірамідні симптоми (тремор, гіпертонус, гіперсалівація, акатизія, гіпокінезія, дискінезія). У більшості випадків вони мають помірний характер при підтримуючих дозах і є частково оборотними без відміни амісульприду при призначенні антихолінергічних протипаркінсонічних засобів. Частота екстрапірамідних симптомів, що має дозозалежний характер, дуже низька у хворих, які лікувалися з приводу переважно негативних симптомів у дозах від 50 до 300 мг/добу.

Часто: можлива гостра дистонія (спастична кривошия, окулогірний криз, тризм тощо). Вона є оборотною без відміни амісульприду при призначенні антихолінергічного протипаркінсонічного засобу. Сонливість.

Нечасто: була зареєстрована пізня дискінезія, що характеризується мимовільними рухами язика та (або) м’язів обличчя, звичайно  після тривалого прийому препарату. Антихолінергічні протипаркінсонічні засоби є неефективними або можуть спровокувати підсилення симптомів. Судоми.

Психічні порушення. 

Часто: безсоння, тривожність, ажитація, фригідність.

Порушення з боку шлунково-кишкового тракту. 

Часто: запор, нудота, блювання, сухість у роті.

Ендокринні порушення. 

Часто: підвищення рівня пролактину в плазмі, що є оборотним після  відміни препарату. Це може спричиняти такі клінічні симптоми: галакторею, аменорею, гінекомастію, біль у грудях, імпотенцію.

Метаболічні та аліментарні розлади.

Нечасто: гіперглікемія (див. розділ «Особливості застосування»).

Порушення з боку серця.

Часто: артеріальна гіпотензія.

Нечасто: брадикардія.

Результати досліджень.

Часто: збільшення маси тіла.

Нечасто: підвищення рівня ферментів печінки, переважно трансаміназ.

Порушення імунної системи.

Нечасто: алергічні реакції.

Досвід постмаркетингового застосування препарату. Нижчезазначені небажані реакції були заявлені у спонтанних повідомленнях.

Розлади з боку крові та лімфатичної системи.

Частота невідома: лейкопенія, нейтропенія та агранулоцитоз (див. розділ «Особливості застосування»).

Порушення нервової системи.

Частота невідома: злоякісний нейролептичний синдром, іноді з летальним наслідком (див. розділ «Особливості застосування»).

Порушення з боку серця.

Частота невідома: подовження інтервалу QT та шлуночкові аритмії, такі як torsades de pointes та шлуночкова тахікардія, що можуть призвести до фібриляції шлуночків та зупинки серця, раптова смерть (див. розділ «Особливості застосування»).

Порушення з боку судин. 

Частота невідома: повідомлялося про випадки венозної тромбоемболії, у т. ч. легеневої емболії, іноді летальної, та тромбозу глибоких вен при застосуванні антипсихотичних препаратів (див. розділ «Особливості застосування»).

Порушення з боку шкіри і підшкірної клітковини.

Частота невідома: ангіоневротичний набряк, кропив’янка. 

Патологічні стани під час вагітності, у післяпологовий і перинатальний періоди.

Частота невідома: синдром відміни у новонароджених (див. розділ «Застосування у період вагітності або годування груддю»).

Даних про передозування амісульприду мало. Повідомляється про посилення відомих фармакологічних ефектів препарату, включаючи сонливість та седацію, ком, артеріальну гіпотензію та екстрапірамідні симптоми. Повідомлялося про летальні випадки, переважно при комбінації препарату з іншими антипсихотичними засобами.

Специфічний антидот амісульприду невідомий. При гострому передозуванні необхідно припустити можливість взаємодії кількох препаратів та вжити відповідних заходів, таких як:

• ретельне спостереження за життєвими функціями пацієнта;
• безперервний контроль стану серця (через ризик подовження інтервалу QT на електрокардіограмі) до повного відновлення стану пацієнта;
• призначення антихолінергічних засобів при появі тяжких екстрапірамідних симптомів.

Оскільки амісульприд слабко діалізується, застосування гемодіалізу не є ефективним.

Зберігати у недоступному для дітей місці. Зберігати в оригінальній упаковці за температури не вище 25 °С.

Соліан є антипсихотичним засобом і застосовується для лікування шизофрінії.