Годасал таблетки 100 мг № 50

По 10 таблеток у блістері. По 2 або 5 або 10 блістерів у картонній коробці.

Таблетки.

Таблетки білого або жовтувато-білого кольору, з лимонним запахом або лимонним зі слабким запахом оцтової кислоти, круглі, двоопуклі, з насічкою на одному боці.

Механізм дії. Антитромботичний ефект ацетилсаліцилової кислоти обумовлений блокуванням синтезу тромбоксану А2 у тромбоцитах. Оскільки абсорбуються навіть невеликі дози ацетилсаліцилової кислоти (АСК), всі циркулюючі тромбоцити на шляху від шлунково-кишкового тракту до печінки незворотно пригнічуються у передпечінкових мезентеліальних кров'яних судинах. У той же час концентрації АСК під час постгепатичної циркуляції лише незначно пригнічують циклооксигеназу ендотелію (що відповідає за синтез простацикліну), оскільки вона відновлюється швидше. Функція тромбоцитів, яка відповідає за гемостаз, не змінюється.

Клінічна ефективність.

Первинна профілактика. У метааналізі Американської робочої групи з профілактичних заходів (Ann Int Med 2002;136:161 – 172) на основі 5 проспективних клінічних досліджень було продемонстровано, що ризик інфаркту міокарда (ставлення ризиків 0,72 (95% довірчий інтервал: 0,60) ), 87)) знижується при профілактичному лікуванні ацетилсаліцилової кислотою в дозі 75 - 125 мг протягом 5 - 7 років у пацієнтів без попередніх серцево-судинних явищ, але з різними факторами ризику (вік > 50 років, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет , гіпер, сімейний анамнез). Це було продемонстровано лише у випадках серцево-судинних подій без смерті; переваги розвитку інсульту та загальної летальності не спостерігалося. Ризик розвитку тяжких шлунково-кишкових кровотеч порівняно з контролем становив 0,8% проти 0,48%, ризик внутрішньочерепних кровотеч – 0,22% проти 0,17%.Ризик кровотеч був вищим у пацієнтів віком від 70 років.

Профілактику слід проводити лише після встановлення задовільного контролю АТ та у комбінації з іншими терапевтичними заходами (дієта, лікування цукрового діабету та корекція ліпідного обміну, припинення куріння). Ризик можна оцінити за шкалами Європейського товариства кардіологів (European Heart journal, 1998, 19:1434 – 1503).

Вторинна профілактика. У метааналізі, проведеному Antithrombotic trialists collaboration (BMJ 2002; 324: 71 – 85), вплив ацетилсаліцилової кислоти та плацебо порівнював у 287 дослідженнях за участю 135000 пацієнтів з високим ризиком у пацієнтів із 7 пацієнтів. Пацієнти з високим ризиком визначалися як пацієнти з серцево-судинними подіями в гострій стадії або серцево-судинними подіями в анамнезі (інфаркт міокарда, транзиторна ішемічна атака (ТІА), нестабільна стенокардія, артеріальне оклюзивне окр транслюмінальна катетерна ангіо , що знаходяться на діалізі).

Спостерігалося зниження ризику серйозних серцево-судинних подій. Абсолютна користь переважала на ризик виникнення екстракраніальної кровотечі у пацієнтів усіх категорій високого ризику.

Абсорбція. Після прийому внутрішньо ацетилсаліцилова кислота швидко і повністю всмоктується зі шлунково-кишкового тракту. Під час та після абсорбції вона перетворюється на основний активний метаболіт – саліцилову кислоту. Вивільнення активної речовини відбувається над шлунку, а лужному середовищі кишечника, що зумовлює уповільнення абсорбції ацетилсаліцилової кислоти. Ацетиловий залишок ацетилсаліцилової кислоти частково гідролітично розщеплюється при проходженні через слизову оболонку шлунково-кишкового тракту. Максимальний рівень плазми досягається через 10-20 хвилин (ацетилсаліцилова кислота) або 0,3-2 години (загальний саліцилат).

Розподіл. Саліцилова кислота зв'язується з білками крові на 60-90%.

Біодоступність саліцилатів становить від 80 до 100%.

Метаболізм. Період напіввиведення системно доступної АСК становить близько 15 хвилин. Саліцилова кислота, що формується під час гідролізу, має період напіввиведення близько 2-3 годин, що значно зростає після застосування високих доз (>3 г) внаслідок насичення сполучної ферментної системи.

Біотрансформація саліцилової кислоти відбувається переважно у печінці. Метаболіти саліцилової кислоти формуються шляхом зв'язування саліцилової кислоти з гліцином та надалі шляхом кон'югації з глікуроновою кислотою або сірчаною кислотою. Невелика частина оксидується на гентезинову кислоту і перетворюється на гентизинмочеву кислоту.

Висновок. Виведення майже повністю відбувається нирками у формі саліцилової кислоти (близько 10%), саліцилсечової кислоти (близько 75%) та кон'югатів саліцилсечової кислоти (близько 10%).Період напіввиведення коливається від 2-3 годин після застосування низьких доз до 12 годин після застосування аналгетичних доз.

Кінетика у спеціальних клінічних ситуаціях.

Виведення у пацієнтів із печінковою недостатністю. Оскільки метаболізм АСК відбувається переважно у печінці, очікується повільний розпад АСК до саліцилової кислоти (кумуляція).

Виведення у пацієнтів з нирковою недостатністю. Ниркова недостатність не впливає на швидкість деградації саліцилової кислоти; на відміну від цього підвищується концентрація неактивних метаболітів саліцилової кислоти, переважно кон'югованої саліцил сечової кислоти.

Саліцилати проходять через плаценту, однак у грудному молоці з'являються лише у невеликих кількостях.

Доклінічні дані

Доклінічний профіль безпеки ацетилсаліцилової кислоти добре задокументований. У ході досліджень на тваринах саліцилати викликали пошкодження нирок без будь-яких інших органічних уражень. Ацетилсаліцилова кислота була достатньо досліджена з мутагенії та канцерогенії; релевантних доказів мутагенних чи карциногенних властивостей не виявлено. Саліцилати мали ембріотоксичний та тератогенний вплив у дослідженнях на різних видах тварин (наприклад, серцеві та кісткові мальфорації, гастошиза).

Повідомлялося про випадки розладів імплантації, ембріотоксичних та фетотоксичних впливів та вплив на навчання дитини після пренатальної експозиції саліцилатами.

Антитромботичні засоби. Антиагреганти.

Код АТС В01А С06.

Протипоказані комбінації. При застосуванні з метотрексатом у дозах 15 мг/тиждень і більше підвищуєтьсягематологічна токсичність метотрексату (внаслідок зниження ниркового кліренсу метотрексату протизапальними агентами та витіснення з /p>

Комбінації, які потрібно застосовувати з обережністю

• У разі застосування з метотрексатом у дозах менше 15 мг/тиждень підвищується гематологічна токсичність метотрексату (внаслідок зниження ниркового кліренсу метотрексату протизапальними агентами та витіснення саліцилатами метотрексату через зв'язок із протеїнами плазми крові).
• Антидіабетичні засоби (наприклад, інсулін, сульфонілсечовина): можливе зниження рівня цукру в крові.
• Посилення дії антикоагулянтів/тромболітичних засобів, барбітуратів, літію, сульфонамідів та трийодтироніну.
• Можуть розвинутись фармакодинамічні взаємодії між селективними інгібіторами зворотного захоплення серотоніну та ацетилсаліцилової кислотою: підвищення ризику кровотечі внаслідок синергічного впливу.
• Підвищення концентрації в плазмі крові дигоксину внаслідок зниження ниркової екскреції.
• Підвищення рівнів фенітоїну та вальпроату у плазмі крові. При одночасному застосуванні з вальпроєвою кислотою АСК витісняє її із зв'язку із протеїнами плазми, знижуючи метаболізм останньої. Внаслідок цього плазмові рівні вальпроату підвищуються, що призводить до збільшення частоти розвитку побічних реакцій до ознак інтоксикації, таких як тремор, ністагм, атаксія та зміни особистості.
• Посилення дії та побічних реакцій усіх нестероїдних протиревматоїдних засобів.
• Одночасне застосування з НПЗЗ, такими як ібупрофен або напроксен, може послаблювати необоротне інгібування тромбоцитів ацетилсаліцилової кислоти. Клінічна значимість цієї взаємодії невідома. Лікування НПЗЗ, такими як ібупрофен або напроксен, пацієнтів з ризиком кардіоваскулярних захворювань може обмежувати кардіопротекторну дію ацетилсаліцилової кислоти (див. розділ «Особливості застосування»).
• Антигіпертензивні засоби (інгібітори АПФ та β-блокатори): пацієнтам, які одночасно застосовують препарат та зазначені лікарські засоби, рекомендується ретельно контролювати артеріальний тиск та коригувати дозу у разі потреби.
• Діуретичні засоби у комбінації з високими дозами АСК: зниження дії діуретичних засобів.
• Зниження дії урикозуричних засобів (наприклад, пробенециду, сульфінпіразону).
• Системні гкс: підвищення ризику шлунково-кишкових виразок та кровотеч. Зниження рівня саліцилатів у крові під час терапії кортикостероїдами, ризик передозування саліцилатами після припинення терапії глюкокортикостероїдами.
• Алкоголь: підвищення ризику шлунково-кишкових виразок та кровотеч та пролонгація часу кровотечі внаслідок синергізму ацетилсаліцилової кислоти та алкоголю.
• Подовження періоду напіввиведення з плазми крові пеніциліну.

діюча речовина: ацетилсаліцилова кислота;

1 таблетка містить 100 мг ацетилсаліцилової кислоти;

інші складові: гліцин, крохмаль кукурудзяний, целюлоза порошкоподібна, ароматизатор «лимонний аромат» порошкоподібний, сахарин натрію.

Препарат не показав можливості впливу на швидкість реакції при керуванні автотранспортом або іншими механізмами.

Вагітність. Пригнічення синтезу простагландинів може негативно вплинути на вагітність та/або ембріональний/внутрішньоутробний розвиток. Наявні дані епідеміологічних досліджень вказують на ризик викидня та мальформацій серця та гастрошизи після застосування інгібіторів синтезу простагландинів на початку вагітності. Ризик підвищується залежно від збільшення дози та тривалості терапії.

Наявні епідеміологічні дані не підтверджують зв'язку між застосуванням ацетилсаліцилової кислоти та підвищеним ризиком викидня. Наявні епідеміологічні дані щодо викидня не є послідовними, проте підвищений ризик гастрошизи не може бути виключений при застосуванні ацетилсаліцилової кислоти. Результати проспективного дослідження впливу препарату на ранніх термінахвагітності (1-4 місяці) за участю приблизно 14 800 пар жінка-дитина не вказують на будь-який зв'язок з підвищеним ризиком розвитку мальформацій.

Під час I та II триместрів вагітності препарати, що містять ацетилсаліцилову кислоту, не слід призначати без чіткої клінічної необхідності. Для жінок, які імовірно можуть бути вагітними та для вагітних у І та ІІ триместрах доза препаратів, що містять ацетилсаліцилову кислоту, повинна бути якомога нижчою, а тривалість лікування – ndash; якомога коротше.

Дослідження на тваринах показали, що застосування інгібіторів простагландинів призводить до підвищення пре- та постімплантаційних втрат та загибелі ембріона/плода. Крім того, підвищена частота важких вад розвитку, включаючи серцево-судинні вади, спостерігалася у тварин, які отримували інгібітори простагландинів під час органогенезу.

За даними досліджень на тваринах, застосування саліцилатів викликає побічні реакції у плода (такі як підвищення летальності, розлади росту, інтоксикація саліцилатами), проте контрольованих досліджень за участю вагітних жінок не проводили.

Згідно з попереднім досвідом, ризик є низьким при застосуванні лікарського засобу в терапевтичних дозах.

Всі інгібітори синтезу простагландинів можуть:

* впливати на плід таким чином:

• серцево-легенева токсичність (з передчасним закриттям артеріальної протоки та легеневою гіпертензією);
• порушення функції нирок з можливим подальшим розвитком ниркової недостатності з олігогідрамніоном;

* впливати на жінку та плід таким чином:

• подовження часу кровотечі, антиагрегаційна дія,що може виникнути при застосуванні дуже низьких доз;
• гальмування скорочень матки та кровотечі та подовження тривалості пологів.

З огляду на це, ацетилсаліцилова кислота протипоказана в III триместрі вагітності.

Годування грудьми. Саліцилати потрапляють у грудне молоко. Концентрації у грудному молоці еквівалентні або навіть вищі, ніж концентрації у плазмі крові матері.

Під час вимушеного застосування за показанням під час лактації слід припинити годування груддю у разі регулярного застосування високих доз (> 300 мг на добу).

Годосал не застосовувати дітям та підліткам (до 18 років) через відсутність даних щодо ефективності та безпеки застосування зазначеної категорії пацієнтів.

Застосування ацетилсаліцилової кислоти дітям до 16 років може спричинити тяжкі побічні ефекти (у тому числі синдром Рея, однією з ознак якого є постійне блювання). Прохання ознайомитися з інформацією, викладеною у розділі «Особливості застосування».

• Профілактика тромбозів (профілактика реоклюзій) після аортокоронарного шунтування, черезшкірної транслюмінарної катетерної ангіопластики та артеріовенозного шунтування у пацієнтів, які перебувають на діалізі.
• Профілактика цереброваскулярного інсульту після появи передбачуваних проявів (транзиторна ішемічна атака).
• Зниження ризику розвитку тромбозу коронарних судин після інфаркту міокарда (профілактика повторного інфаркту).
• Профілактика інфаркту міокарда разом з іншими заходами терапії у пацієнтів з дуже високим ризиком розвитку серцево-судинних подій (відповідно до оцінки користі та ризику лікарем).
• Нестабільна стенокардія.
• Профілактика артеріальних тромбозів після операцій на судинах.
• Як частина стандартної терапії гострого інфаркту міокарда.
• Профілактика судинної оклюзії при артеріальній оклюзійній хворобі.

• Гіперчутливість до саліцилатів та/або інших протизапальних засобів або до будь-якого компонента препарату.
• Астма в анамнезі, викликана застосуванням саліцилатів або речовин з подібною дією, особливо НПЗЗ.
• Геморагічний діатез.
• Гострі пептичні виразки.
• Ниркова недостатність важкого ступеня.
• Печінкова недостатність важкого ступеня.
• Застійна серцева недостатність тяжкого ступеня.
• Комбінація з метотрексатом у дозі 15 мг/тиждень або більше (див. Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій).
• Останній триместр вагітності (див. розділ Застосування під час вагітності або годування груддю).

Спосіб застосування. Таблетки можна приймати не розжовуючи, по можливості після їжі з великою кількістю води (бажано склянку води), або розсмоктувати чи розжовувати. За потреби можна запитати таблетку рідиною. Не приймати на порожній шлунок!

Для лікування гострого інфаркту міокарда 1 таблетку потрібно прокусити або прожувати. Годасал® призначений для тривалого застосування. Тривалість застосування визначає лікар.

Якщо лікарем не призначене інше дозування, рекомендується застосовувати такі дози.

Серцево-судинні показання без аортокоронарного шунтування та черезшкірної транслюмінарної катетерної ангіопластики: 1×100 мг/добу.

Профілактика тромбозу після аортокоронарного шунтування та черезшкірної транслюмінарної катетерної ангіопластики: 100 -300 мг/сут.

Профілактика цереброваскулярного інсульту після появи передвісних проявів (TIA):
3 × 100 мг/добу або 1 ×300 мг/сут.

Гострий інфаркт міокарда: у разі гострого інфаркту міокарда застосовувати 200-300 мг ацетилсаліцилової кислоти у внутрішньовенній або пероральній формі зі швидким вивільненням ацетилсаліцилової кислоти (не кишковорозчинну форму). Після цього слід застосовувати щоденно

100 мгацетилсаліцилової кислоти.

Діти.

Годасал® не застосовувати дітям та підліткам (до 18 років) через відсутність даних щодо ефективності та безпеки застосування зазначеної категорії пацієнтів.

Застосування ацетилсаліцилової кислоти дітям віком до 16 років може спричинити тяжкі побічні ефекти (у тому числі синдром Рея, однією з ознак якого є постійне блювання). Прохання ознайомитися з інформацією, викладеною в розділі «Особливості застосування».

Особливості застосування.

Годасал®застосовувати з обережністю в таких ситуаціях:

• порушення функції нирок або порушення серцево-судинного кровообігу (наприклад, патологія судин нирки, застійна серцева недостатність, гіповолемія, великі операції, сепсис або сильні кровотечі), оскільки ацетилсаліцилова кислота може також збільшити ризик порушення функції нирок та гострої ниркової недостатності;
li>
• порушення функції печінки;
• одночасне застосування НПЗЗ, таких як ібупрофен і напроксен, оскільки НПЗЗ можуть зменшити інгібіторний вплив ацетилсаліцилової кислоти щодо агрегації тромбоцитів. У разі застосування Годасал®перед початком прийому НПЗЗ як знеболюючий засіб пацієнт повинен проконсультуватися з лікарем (див. розділ «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»);
• наявність симптомів хронічної шлункової або дуоденальної диспепсії або їх рецидив;
• виразки шлунково-кишкового тракту, включаючи хронічні та рекурентні виразкові хвороби або шлунково-кишкові кровотечі в анамнезі;
• наявність бронхіальної астми або загальної тенденції до гіперчутливості, оскільки ацетилсаліцилова кислота може провокувати розвиток бронхоспазму або нападу бронхіальної астми або інші реакції підвищеної чутливості. Фактори ризику включають астму в анамнезі, сінну лихоманку, поліпоз носа або хронічне респіраторне захворювання: алергічні реакції (наприклад, висипання, свербіж або кропив'янка) на інші речовини в анамнезі;
• поліпи носової порожнини;
• тяжка недостатність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, оскільки ацетилсаліцилова кислота може спричинити гемоліз або гемолітичну анемію. Фактори, які можуть збільшити ризик гемолізу, включають високі дози препарату, пропасницю або гострий інфекційний процес;
• одночасне застосування антикоагулянтів;
• через інгібіторний вплив ацетилсаліцилової кислоти на агрегацію тромбоцитів, який зберігається протягом декількох днів після прийому, застосування препаратів, що містять ацетилсаліцилову кислоту, може підвищити ймовірність або посилити наявну кровотечу при хірургічних операціях (включаючи незначні хир). /li>

При застосуванні низьких доз АСК знижує виведення сечової кислоти. У пацієнтів, які зазвичай мають знижений рівень виведення сечової кислоти, це може призвести до розвитку подагри.

Застосування ацетилсаліцилової кислоти дітям та підліткам з лихоманкою та/або вірусними захворюваннями можливе лише за призначенням лікаря як терапія другої лінії (через ризик розвитку синдрому Рея, що загрожує життю енцефалопатії, головними симптомами якої є тяжке блювання, втрата свідомості, печінкова дисфункція).

При деяких вірусних захворюваннях, особливо при грипі а, грипі В та вітряній віспі, існує ризик розвитку синдрому Рея, який є дуже рідкісною, але небезпечною для життя хворобою, яка потребує негайного медичного втручання. Ризик може бути підвищеним, якщо ацетилсаліцилову кислоту застосовувати як супутній лікарський засіб, проте причинно-наслідковий зв'язок у цьому випадку не доведений. Якщо зазначені стани супроводжуються постійним блюванням, це може бути проявом синдрому Рея.

• виразки шлунково-кишкового тракту, включаючи хронічні та рекурентні виразкові хвороби або шлунково-кишкові кровотечі в анамнезі;
• гіперчутливість до аналгетичних, протизапальних, протиревматичних засобів, а також алергія на інші речовини.

У кожній групі побічні реакції представлені в порядку зменшення їхньої тяжкості: дуже часті: ≥ 1/10; часті: ≥ 1/100 – < 1/10; нечасті: ≥ 1/1000 - < 1/100; одиничні: ≥ 1/10000 – <1/1000; дуже рідко: <1/10000.

У спонтанних повідомленнях надходила інформація про інші побічні реакції всіх лікарських форм ацетилсаліцилової кислоти, у тому числі пероральної короткострокової та довгострокової терапії, тому визначення категорій частоти неможливе.

У пацієнтів з тяжкими формами недостатності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази відзначали гемоліз та гемолітичну анемію.

Через антиагрегантну дію застосування АСК може підвищити ризик кровотечі. Спостерігалися кровотечі, такі як періопераційні кровотечі, гематоми, носові кровотечі, урогенітальні кровотечі, кровотечі з ясен.

Рідко або дуже рідко спостерігалися серйозні кровотечі, такі як шлунково-кишкові кровотечі, геморагічний інсульт, особливо у пацієнтів з неконтрольованою артеріальною гіпертензією та/або при одночасному застосуванні антикоагулянтів, що в окремих випадках може потенційно загрожувати життю.

З боку крові та лімфатичної системи:

подовження часу кровотечі;

поодинокі: тромбоцитопенія, агранулоцитоз, панцитопенія, лейкопенія, апластична анемія, залізодефіцитна анемія.

З боку імунної системи:

нечасті: астма;

поодинокі: реакції гіперчутливості, такі як еритематозні/екзематозні шкірні реакції, кропив'янка, риніт, закладеність носа, бронхоспазм, ангіоневротичний набряк, зниження артеріального тиску до стану шоку;

дуже рідко: шкірні реакції важкого ступеня, включаючи ексудативну мультиформну еритему, синдром Стівенса-Джонсона, токсичний епідермальний некроліз.

З боку метаболізму та харчування:

дуже рідко: гіпоглікемія, порушення кислотно-лужної рівноваги.

З боку нервової системи:

поодинокі: головний біль, запаморочення, тиніт, порушення зору, порушення слуху, сплутаність свідомості.

З боку шлунково-кишкового тракту:

дуже часті: мікрокровотечі (70%);

часті: шлункові симптоми;

нечасті: диспепсія, нудота, блювання, діарея;

поодинокі: шлунково-кишкові кровотечі, шлунково-кишкові виразки, які дуже рідко можуть призвести до перфорації.

Гепатобіліарні розлади:

поодинокі: печінкова дисфункція;

дуже рідко: підвищення рівня трансаміназ.

З боку нирок та сечовивідних шляхів:

поодинокі: порушення функції нирок;

повідомляли про розвиток ГНН.

Інші:

Дуже рідко: синдром Рея (див. розділ «Особливості застосування»).

Геморагії можуть призвести до гострої та хронічної постгеморагічної анемії/залізодефіцитної анемії (внаслідок так званої прихованої мікрокровотечі) з відповідними лабораторними проявами та клінічними симптомами, такими як астенія, блідість шкірного покриву, гіпоперфузія.

Шлунково-кишкові порушення, такі як загальні прояви та симптоми диспепсії, біль в епігастральній ділянці та абдомінальний біль; в окремих випадках – запалення шлунково-кишкового тракту, ерозивно-виразкові ураження шлунково-кишкового тракту, які можуть у поодиноких випадках викликати шлунково-кишкові геморагії та перфорації з відповідними лабораторними показниками та клінічними проявами.

Реакції підвищеної чутливості з відповідними лабораторними та клінічними проявами включають астматичний стан, шкірні реакції легкого або середнього ступеня, а також з боку респіраторного тракту, шлунково-кишкового тракту та серцево-судинної системи, включаючи такі симптоми як висип, набряк, свербіж, серцево-недостатність і дуже рідко – тяжкі реакції, включаючи анафілактичний шок.

Важка інтоксикація може мати загрозливий для життя характер. Новонароджені чутливіші, ніж дорослі. Симптоми важкого отруєння можуть розвиватися гостро або повільно, наприклад, протягом 12-24 годин після застосування. Після перорального застосування дози АСК до 150 мг/кг маси тіла можливий розвиток інтоксикації середнього ступеня, а при застосуванні дози > 300 мг/кг маси тіла – тяжкого ступеня.

Абсорбція ацетилсаліцилової кислоти може уповільнюватися у зв'язку із затримкою шлункового вивільнення, формуванням конкрементів у шлунку або прийому препарату у формі таблеток, покритих кишковорозчинною оболонкою.

Тяжкість стану не може бути оцінена тільки на підставі концентрації саліцилатів у плазмі крові. Необхідно ретельно контролювати газовий аналіз артеріальної крові (ГААК), оскільки терапія базується не на рівнях саліцилатів у крові, а на клінічних симптомах та ГААК.

Застереження.

Локальні ознаки роздратування, зазвичай домінують при передозуванні АСК, такі як нудота, блювання та біль у шлунку, можуть бути відсутніми, оскільки дана лікарська форма АСК має кишковорозчинну оболонку і резорбція відбувається лише у тонкому кишечнику.

Симптоми.

Головний біль, нудота, гіпоглікемія або гіперглікемія, висипання на шкірі, запаморочення, тиніт, порушення зору і слуху, тремор, сплутаність свідомості, гіпертермія, посилене потовиділення, гіпервентиляція, респіраторний алкалоз з метаболічною компенсацією, що призводить до метаболічної синдром дихальної недостатності; серцева аритмія.

Симптоми хронічного отруєння саліцилатами неспецифічні (наприклад тиніт, біль голови, дратівливість, посилене потовиділення, гіпервентиляція) і тому можуть залишитися поза увагою.

Терапія.

Через загрозливі для життя стани внаслідок важкої інтоксикації слід негайно вжити всіх необхідних запобіжних заходів: негайна госпіталізація, профілактика або зниження ресорбції шляхом вживання відповідних доз активованого вугілля протягом перших 4 годин (10-кратна кількість активованого вугілля щодо маси АСК); при тяжкій інтоксикації – промивання шлунка або гастроскопічне видалення пігулок.

Підходящий контроль та корекція електролітів. Застосування глюкози, бікарбонату натрію на ранніх стадіях для корекції ацидозу та прискорення виведення (pH сечі > 8), покращення діурезу, охолодження на тлі гіпертермії, бензодіазепін при судомах.

Можливий гемодіаліз при тяжкій інтоксикації.

Описані випадки декомпенсації, що призводили до смерті після інтубації. Тому, по можливості, інтубацію слід проводити після початку алкалінізації, мінімізувати час апное та спостерігати за підтримкою гіпервентиляції.

Докладну інформацію можна отримати у токсикологічному центрі.

Зберігати в оригінальній упаковці при температурі не вище 25 °С.

Зберігати у недоступному для дітей місці.

Препарат призначений для лікування гострого інфаркту міокарда, ішемічної хвороби, стенокардії, інсульту; для профілактики тромбозів та емболій.