Віагра таблетки в/о 100 мг № 4

25 мг: по 4 таблетки у блістері, по 1 блістеру в картонній коробці. 50 мг: по 1 або по 4 таблетки у блістері, по 1 блістеру в картонній коробці. 100 мг: по 1 або по 2 таблетки у блістері, по 1 блістеру в картонній коробці; по 4 таблетки у блістері, по 1 або по 2 блістери в картонній коробці.

Пігулки, покриті плівковою оболонкою. Основні фізико-хімічні властивості: таблетки, покриті плівковою оболонкою блакитного кольору, у формі діаманту, із закругленими краями, з тисненням «Pfizer» з одного боку і, згідно з дозуванням, «VGR 25» або «VGR 50» або «VGR 100» – з іншого.

Механізм дії. Силденафіл є препаратом перорального застосування, призначеним для лікування еректильної дисфункції. При сексуальному збудженні препарат відновлює знижену еректильну функцію шляхом посилення припливу крові до пенісу. Фізіологічний механізм, який визначає ерекцію, включає вивільнення оксиду азоту (NO) в кавернозних тілах під час сексуального збудження. Оксид азоту, що вивільняється, активує фермент гуанілатциклазу, що стимулює підвищення рівня циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ), що, у свою чергу, викликає розслаблення гладкої мускулатури кавернозних тіл, сприяючи припливу крові. Силденафіл є потужним та селективним інгібітором цГМФ-специфічної фосфодіестерази 5 (ФДЕ5) у кавернозних тілах, де ФДЕ5 відповідає за розпад цГМФ. Вплив силденафілу на ерекцію має периферичний характер. Силденафіл не чинить безпосередньої релаксуючої дії на ізольовані кавернозні тіла людини, але сильно посилює розслаблюючу дію NO на цю тканину. При активації метаболічного шляху NO/цГМФ, що відбувається при сексуальній стимуляції, пригнічення силденафілом ФДЕ5 призводить до підвищення рівня цГМФ у кавернозних тілах. Таким чином, щоб силденафіл викликав потрібний фармакологічний ефект, необхідне сексуальне збудження. Вплив на фармакодинаміку. Дослідження in vitro продемонстрували, що силденафіл селективний до ФДЕ5, беручи активну участь у процесі ерекції. Вплив силденафілу на ФДЕ5 потужніший, ніж на інші відомі фосфодіестерази. Цей ефект у 10 разів потужніший, ніж вплив на ФДЕ6, що бере участь у процесах фотоперетворення в сітківці. При застосуванні максимальних рекомендованих доз селективність силденафілу до ФДЕ5 у 80 разів перевищує його селективність до ФДЕ1, у 700 разів вище, ніж до ФДЕ2, ФДЕЗ, ФДЕ4, ФДЕ7, ФДЕ8, ФДЕ9, ФДЕ10 та ФДЕ1. Зокрема, селективність силденафілу до ФДЕ5 у 4000 разів перевищує його селективність до ФДЕЗ – цАМФ-специфічної ізоформи фосфодіестерази, яка бере участь у регуляції серцевої скоротливості.

Абсорбція. Силденафіл швидко всмоктується. Максимальна плазмова концентрація препарату досягається протягом 30-120 хвилин (з медіаною 60 хвилин) після його перорального застосування натще. Середня абсолютна біодоступність після перорального застосування становить 41% (з діапазоном значень від 25 до 63%). У рекомендованому діапазоні доз (від 25 до 100 мг) показники AUC та Сmax силденафілу після його перорального застосування підвищуються пропорційно дозі. При застосуванні силденафілу під час їжі ступінь абсорбції знижується із середнім подовженням Tmax до 60 хвилин та середнім зниженням Cmax на 29 %. Розподіл. Середній рівноважний об'єм розподілу (Vd) становить 105 літрів, що свідчить про розподіл препарату у тканинах організму. Після перорального застосування силденафілу в дозі 100 мг середня максимальна загальна плазмова концентрація силденафілу становить близько 440 нг/мл (коефіцієнт варіації становить 40 %). Оскільки зв'язування силденафілу та його головного N-десметилметаболіту з білками плазми досягає 96%, середня максимальна плазмова концентрація вільного силденафілу досягає 18 нг/мл (38 нмоль). Ступінь зв'язування з білками плазми не залежить від загальних концентрацій силденафілу. У здорових добровольців, які застосовували силденафіл одноразово в дозі 100 мг, через 90 хвилин в еякуляті визначалося менше 0,0002% (в середньому 188 нг) дози, що застосовується. Біотрансформація. Метаболізм силденафілу здійснюється головним чином за участю мікросомальних ізоферментів печінки CYP3A4 (головний шлях) та CYP2C9 (другорядний шлях). Головний циркулюючий метаболіт утворюється шляхом N-деметилювання силденафілу. Селективність метаболіту по відношенню до ФДЕ5 порівнянна з селективністю силденафілу, а активність метаболіту по відношенню до ФДЕ5 становить приблизно 50% активності вихідної речовини. Плазмова концентрація цього метаболіту становить близько 40% концентрації силденафілу у плазмі крові. N-деметилований метаболіт піддається подальшому метаболізму, а період його напіввиведення становить приблизно 4 години. Елімінація. Загальний кліренс силденафілу становить 41 л/год, зумовлюючи період напіввиведення тривалістю 3-5 годин. Як після перорального, так і після внутрішньовенного застосування екскреція силденафілу у вигляді метаболітів здійснюється головним чином з калом (близько 80% введеної пероральної дози) та меншою мірою із сечею (близько 13% введеної пероральної дози). Фармакокінетика у спеціальних груп пацієнтів. Пацієнти похилого віку. У здорових добровольців похилого віку (вік від 65 років) відзначалося зниження кліренсу силденафілу, що призводило до підвищення плазмових концентрацій силденафілу та його активного N-деметильованого метаболіту приблизно на 90% порівняно з відповідними концентраціями у здорових добровольців молодшого віку (18– . У зв'язку з віковими відмінностями у зв'язуванні з білками плазми відповідне підвищення плазмової концентрації вільного силденафілу склало приблизно 40%. Ниркова недостатність. У добровольців з порушеннями функції нирок легкого та помірного ступеня (кліренс креатиніну 30–80 мл/хв) фармакокінетика силденафілу залишалася незмінною після одноразового перорального застосування у дозі 50 мг. Середні AUC та Cmax N-деметильованого метаболіту відповідно підвищувалися максимум на 126 та 73 % порівняно з такими показниками у добровольців такого ж віку без порушень функції нирок. Проте через високу індивідуальну варіабельність ці відмінності були статистично значущими. У добровольців з тяжкими порушеннями функції нирок (кліренс креатиніну нижче 30 мл/хв) кліренс силденафілу знижувався, що призводило до середніх підвищень AUC та Cmax відповідно на 100% та 88% порівняно з добровольцями такого ж віку без порушень функції нирок. Крім того, значення AUC та Cmax N-деметильованого метаболіту значно підвищувалися на 200 % та 79 % відповідно. Печінкова недостатність. У добровольців з цирозом печінки легкого та помірного ступеня (класів А та В за класифікацією Чайлда – П'ю) кліренс силденафілу знижувався, що призводило до підвищення AUC (84 %) та Cmax (47 %) порівняно з відповідними показниками у добровольців такого ж віку без порушень функцій печінки. Фармакокінетика силденафілу у пацієнтів з порушеннями функцій печінки тяжкого ступеня не вивчалася.

Засоби, які застосовуються при еректильній дисфункції. Сілденафіл. Код ATX G04B E03.

Вплив інших лікарських засобів на силденафіл. Дослідження in vitro. Метаболізм силденафілу відбувається переважно за участю ізоформи ЗА4 (головний шлях) та ізоформи 2С9 (другорядний шлях) цитохрому Р450 (CYP). Тому інгібітори цих ізоферментів можуть знижувати кліренс силденафілу, а індуктори цих ізоферментів можуть збільшувати кліренс силденафілу. Дослідження in vivo. Популяційний фармакокінетичний аналіз даних клінічних досліджень показав зниження кліренсу силденафілу при одночасному застосуванні з інгібіторами CYP3A4 (такими як кетоконазол, еритроміцин, циметидин). Хоча при одночасному застосуванні силденафілу та інгібіторів CYP3A4 зростання частоти побічних явищ не спостерігалося, слід розглянути можливість застосування початкової дози силденафілу 25 мг. Одночасне застосування інгібітору ВІЛ-протеази ритонавіру, дуже потужного інгібітору Р450, у рівноважній концентрації (500 мг 1 раз на добу) та силденафілу (разова доза 100 мг) призводило до підвищення Cmax силденафілу на 300 % (у 4 рази) та підвищення на 1000% (в 11 разів). Через 24 години плазмовий рівень силденафілу все ще становив приблизно 200 нг/мл порівняно з рівнем приблизно 5 нг/мл, характерним для застосування силденафілу окремо, що узгоджується зі значним впливом ритонавіру на широкий спектр субстратів Р450. Силденафіл не впливає на фармакокінетику ритонавіру. Враховуючи ці фармакокінетичні дані, одночасне застосування силденафілу та ритонавіру не рекомендується (див. розділ «Особливості застосування»); у будь-якому випадку максимальна доза силденафілу за жодних обставин не повинна перевищувати 25 мг протягом 48 годин. Одночасне застосування інгібітору ВІЛ-протеази саквінаверу, інгібітору CYP3A4 у дозі, що забезпечує рівноважну концентрацію (1200 мг тричі на добу), і силденафілу (100 мг разово) призводило до підвищення Cmax силденафілу на 140 % та збільшення системної експозиції . Не виявлено впливу силденафілу на фармакокінетику саквінавіру (див. розділ «Спосіб застосування та дози»). Передбачається, що сильніші інгібітори CYP3A4, такі як кетоконазол та ітраконазол, матимуть більш виражений вплив. При застосуванні силденафілу (100 мг разово) та еритроміцину, помірного інгібітора CYP3A4, у рівноважному стані (500 мг двічі на добу протягом 5 днів) спостерігалося підвищення системної експозиції силденафілу на 182% (АUC). У здорових добровольців чоловічої статі не спостерігалося впливу азитроміцину (500 мг/добу протягом 3 діб) на AUC, Сmax, Tmax, константу швидкості елімінації та наступний період напіввиведення силденафілу або його головного циркулюючого метаболіту. Циметидин (інгібітор цитохрому Р450 та неспецифічний інгібітор CYP3A4) у дозі 800 мг при одночасному застосуванні з силденафілом у дозі 50 мг у здорових добровольців призводив до підвищення плазмової концентрації силденафілу на 56%. Грейпфрутовий сік є слабким інгібітором CYP3A4 у стінці кишечника і може спричинити помірне підвищення рівня силденафілу у плазмі крові. Одноразове застосування антацидів (гідроксід гідромагніту/гідроксід алюмінію) не впливало на біодоступність силденафілу. Хоча досліджень специфічної взаємодії з усіма лікарськими засобами не проводилося, за даними популяційного фармакокінетичного аналізу, фармакокінетика силденафілу не змінювалася при одночасному застосуванні з лікарськими засобами, що належать до групи інгібіторів CYP2C9 (толбутамід, варфарин, фенітоїн інгібітори зворотного захоплення серотоніну, трициклічні антидепресанти), групи тіазидних та тіазидоподібних діуретиків, петлевих та калійзберігаючих діуретиків, інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту, антагоністів кальцію, антагоністів β-адренорецепторів або індукційних β-адренорецепторів. У ході дослідження за участю здорових добровольців-чоловіків одночасне застосування антагоніста ендотеліну босентану (помірний індуктор CYP3A4, CYP2C9 та, можливо, CYP2C19) у рівноважному стані (125 мг двічі на добу) та силденафілу у рівноважному стані. зниження AUC та Cmax силденафілу на 62,6 % та 55,4 % відповідно. Тому одночасне застосування таких потужних індукторів CYP3A4 як рифампін може призводити до більш вираженого зниження концентрації силденафілу у плазмі. Нікорандил є гібридом активатора кальцієвих каналів і нітрату. Нітратний компонент зумовлює можливість його серйозної взаємодії із силденафілом. Вплив силденафілу інші лікарські засоби. Дослідження in vitro. Силденафіл – слабкий інгібітор ізоформ 1А2, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 та ЗА4 цитохрому Р450 (ІК50 > 150 мкмоль). Оскільки пікові плазмові концентрації силденафілу дорівнюють приблизно 1 мкмоль, вплив препарату Віагра на кліренс субстратів цих ізоферментів малоймовірний. Немає даних про взаємодію силденафілу та таких неспецифічних інгібіторів фосфодіестерази, як теофілін та дипіридамол. Дослідження in vivo. Оскільки відомо, що силденафіл впливає на метаболізм оксиду азоту/циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ), було встановлено, що силденафіл потенціює гіпотензивну дію нітратів, тому його одночасне застосування з донорами оксиду азоту або нітратами у будь-якій формі протипоказано (див. розділ «Протипоказання» . Ріоцигуат. Доклінічні дослідження продемонстрували адитивний системний ефект зниження АТ при одночасному застосуванні інгібіторів ФДЕ5 з ріоцигуатом. Клінічні дослідження показали, що ріоцигуат посилює гіпотензивну дію інгібіторів ФДЕ5. У пацієнтів, які брали участь у дослідженні, не спостерігалося позитивного клінічного ефекту при одночасному застосуванні інгібіторів ФДЕ5 з ріоцигуатом. Протипоказано одночасне застосування ріоцигуату з інгібіторами ФДЕ5 (у тому числі з силденафілом) (див. розділ "Протипоказання"). Одночасне застосування силденафілу та блокаторів α-адренорецепторів може призвести до розвитку симптоматичної гіпотензії у деяких схильних до цього пацієнтів. Така реакція найчастіше виникала протягом 4 годин після застосування силденафілу (див. розділ «Спосіб застосування та дози» та «Особливості застосування»). У ході 3 досліджень специфічної взаємодії лікарських засобів блокатори α-адренорецепторів доксазозин (4 мг та 8 мг) та силденафіл (25 мг, 50 мг та 100 мг) застосовувалися одночасно пацієнтам з доброякісною гіперплазією передміхурової залози, стабілізація стану яких була досягнута при застосуванні доксазозину. У цих популяціях спостерігалося середнє додаткове зниження артеріального тиску в положенні пацієнта лежачи на 7/7 мм рт. ст., 9/5 мм рт. ст. та 8/4 мм рт. ст. та середнє зниження АТ у положенні пацієнта стоячи на 6/6 мм рт. ст., 11/4 мм рт. ст., 4/5 мм рт. ст. відповідно. При одночасному застосуванні силденафілу та доксазозину у пацієнтів, стабілізація стану яких була досягнута при застосуванні доксазозину, іноді повідомлялося про розвиток симптоматичної гіпотензії. У цих повідомленнях йшлося про випадки запаморочення та переднепритомного стану, але без синкопе. Не було жодних значних взаємодій при одночасному застосуванні силденафілу (50 мг) і толбутаміду (250 мг) або варфарину (40 мг), що метаболізуються CYP2C9. Силденафіл (50 мг) не спричиняв подовження часу кровотечі, викликаного застосуванням ацетилсаліцилової кислоти (150 мг). Силденафіл (50 мг) не потенціював гіпотензивну дію алкоголю у здорових добровольців за середнього максимального рівня етанолу в крові 80 мг/дл. У пацієнтів, які застосовували силденафіл, не спостерігалося жодних відмінностей профілю побічних ефектів у порівнянні з плацебо при одночасному застосуванні таких класів гіпотензивних лікарських засобів, як діуретики, бета-адреноблокатори, інгібітори АПФ, антагоністи ангіотензину II, антигіпертензивні лікарські засоби. , блокатори адренергічних нейронів, блокатори кальцієвих каналів та блокатори α-адренорецепторів У спеціальному дослідженні взаємодії при одночасному застосуванні силденафілу (100 мг) та амлодипіну пацієнтам з артеріальною гіпертензією спостерігалося додаткове зниження систолічного АТ у положенні лежачи на 8 мм рт. ст. Відповідне зниження діастолічного артеріального тиску становило 7 мм рт. ст. Силденафіл у дозі 100 мг не впливав на фармакокінетичні показники інгібіторів ВІЛ-протеази саквінаверу та ритонавіру, які є субстратами CYP3A4. У здорових добровольців чоловічої статі застосування силденафілу в рівноважному стані (80 мг 3 рази на добу) призводило до підвищення AUC та Cmax босентану (125 мг 2 рази на день) на 49,8 % та 42 % відповідно.

речовина, що діє: силденафіл; 1 таблетка містить 35,112 мг силденафілу цитрату, що еквівалентно 25 мг силденафілу, або 1 таблетка містить 70,225 мг силденафілу цитрату, що еквівалентно 50 мг силденафілу, або 1 таблетка містить 140,450 мг силденафілу цитрату, що еквівалентно 100 мг силденафілу; допоміжні речовини: целюлоза мікрокристалічна; кальцію гідрофосфат безводний; натрію кроскармелозу; магнію стеарат; Opadry® блакитний (OY-LS-20921): гіпромелоза; лактоза, моногідрат; гліцерол триацетат; титану діоксиду (E 171); індигокармін алюмінієвий лак (E 132); Opadry® прозорий (YS-2-19114-A): гіпромелоза; гліцерол триацетат.

Препарат не показаний до застосування особами віком до 18 років.

Препарат Віагра® рекомендується застосовувати чоловікам з еректильною дисфункцією, яка визначається як нездатність досягти або підтримати ерекцію статевого члена, необхідну для успішного статевого акту. Для ефективної дії препарату Віагра потрібно сексуальне збудження.

Підвищена чутливість до активної речовини або до будь-якої з допоміжних речовин препарату. Одночасне застосування з донорами оксиду азоту (наприклад, амілнітритом) або нітратами у будь-якій формі протипоказано, оскільки відомо, що силденафіл впливає на шляху метаболізму оксиду азоту/циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ) та потенціює гіпотензивний ефект нітратів. Одночасне застосування інгібіторів ФДЕ5 (у тому числі силденафілу) із стимуляторами гуанілатциклази, такими як ріоцигуат, протипоказане, оскільки може призвести до симптоматичної гіпотензії (див. розділ «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»). Стани, за яких не рекомендується сексуальна активність (наприклад, тяжкі серцево-судинні розлади, такі як нестабільна стенокардія або серцева недостатність тяжкого ступеня). Втрата зору на око внаслідок неартеріальної передньої ішемічної невропатії зорового нерва незалежно від того, чи пов'язана ця патологія з попереднім застосуванням інгібіторів ФДЕ5 чи ні. Наявність таких захворювань, як порушення функції печінки тяжкого ступеня, артеріальна гіпотензія (артеріальний тиск нижче 90/50 мм рт. ст.), нещодавно перенесений інсульт або інфаркт міокарда та відомі спадкові дегенеративні захворювання сітківки, такі як пігментний ретиніт (невелика кількість таких пацієнтів має генетичні розлади (фосфодіестераз сітківки), оскільки безпека силденафілу не досліджувалася в таких підгрупах пацієнтів.

Препарат застосовують перорально. Дорослі. Рекомендована доза препарату Віагра® становить 50 мг та застосовується у разі необхідності приблизно за годину до сексуальної активності. Залежно від ефективності та переносимості препарату дозу можна збільшити до 100 мг або знизити до 25 мг. Максимальна рекомендована доза становить 100 мг. Частота застосування максимальної рекомендованої дози препарату становить 1 раз на добу. При застосуванні препарату Віагра® під час прийому їжі дія препарату може наставати пізніше, ніж при його застосуванні натще. Пацієнти літнього віку. Необхідність у корекції дози пацієнтам літнього віку (≥ 65 років) відсутня. Пацієнти із нирковою недостатністю. Для пацієнтів із нирковою недостатністю легкого та помірного ступеня тяжкості (кліренс креатиніну 30–80 мл/хв) рекомендована доза препарату є такою ж, як наведено вище у розділі «Дорослі». Оскільки у пацієнтів з нирковою недостатністю тяжкого ступеня (кліренс креатиніну < 30 мл/хв) кліренс силденафілу знижений, слід розглянути можливість застосування дози 25 мг. Залежно від ефективності та переносимості препарату при необхідності дозу можна збільшити поступово до 50 мг та до 100 мг. Пацієнти із печінковою недостатністю. Оскільки у пацієнтів із печінковою недостатністю (наприклад цирозом) кліренс силденафілу знижений, слід розглянути можливість застосування дози 25 мг. Залежно від ефективності та переносимості препарату при необхідності дозу можна збільшити поступово до 50 мг та до 100 мг. Пацієнти, які застосовують інші лікарські засоби. Якщо пацієнти одночасно застосовують інгібітори CYP3A4 (за винятком ритонавіру, застосування якого одночасно із силденафілом не рекомендується, див. розділи «Особливості застосування» та «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»), слід розглянути можливість застосування початкової дози 25 мг. З метою мінімізації можливого розвитку постуральної гіпотензії у пацієнтів, які застосовують блокатори α-адренорецепторів, стан таких пацієнтів потрібно стабілізувати за допомогою блокаторів α-адренорецепторів до початку застосовування силденафілу. Також слід розглянути можливість застосування початкової дози 25 мг (див. розділи «Особливості застосування» та «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»).

Профіль безпеки препарату Віагра® базується на даних, отриманих від 9570 пацієнтів у ході 74 подвійно сліпих плацебо-контрольованих клінічних досліджень. Найчастіше повідомлялося про такі побічні реакції, як головний біль, припливи крові, диспепсія, закладеність носа, біль у спині, запаморочення, нудота, припливи жару, порушення зору, ціанопсія та затьмарення зору. Інформація щодо побічних реакцій у рамках постмаркетингового спостереження була зібрана протягом періоду тривалістю більше ніж 10 років. Оскільки заявникові повідомлялося не про всі побічні реакції та не всі побічні реакції були включені в базу даних з безпеки, частота таких реакцій не може бути достовірно визначена. Усі клінічно значущі побічні реакції, що спостерігалися під час клінічних досліджень частіше, ніж при застосуванні плацебо, наведено нижче відповідно до класифікації «Система-орган-клас» та частоти: дуже часто (≥ 1/10), часто (≥ 1/100 - < 1/10), нечасто (≥ 1000 - < 1/100) та рідко (≥ 1/10000 - < 1/1000). У межах кожної частотної групи побічні реакції наведено у порядку зменшення їх серйозності. Інфекційні та інвазивні захворювання. Нечасто: риніт. Розлади з боку імунної системи. Нечасто: гіперчутливість. Розлади з боку нервової системи. Дуже часто: головний біль. Часто: запаморочення. Нечасто: сонливість, гіпестезія. Рідко: інсульт, транзиторна ішемічна атака, судоми*, рецидиви судом*, синкопе. Розлади з боку органів зору. Часто: порушення сприйняття кольору**, розлади зору, затьмарення зору. Нечасто: розлади сльозовиділення***, біль в очах, фотофобія, фотопсія, гіперемія очей, яскравість зору, кон’юнктивіт. Рідко: неартеріальна передня ішемічна нейропатія зорового нерва*, оклюзія судин сітківки*, ретинальний крововилив, артеріосклеротична ретинопатія, порушення з боку сітківки, глаукома, дефекти поля зору, диплопія, зниження гостроти зору, міопія, астенопія, плаваючі помутніння склистого тіла, порушення з боку райдужної оболонки, мідріаз, поява сяючих кругів навколо джерела світла (гало) у полі зору, набряк очей, припухлість очей, порушення з боку очей, гіперемія кон’юнктиви, подразнення очей, аномальні відчуття в очах, набряк повік, знебарвлення склери. Розлади з боку органів слуху та вестибулярного апарату. Нечасто: запаморочення, дзвін у вухах. Рідко: глухота. Розлади з боку серця. Нечасто: тахікардія, посилене серцебиття. Рідко: раптова серцева смерть*, інфаркт міокарда, шлуночкова аритмія*, фібриляція передсердь, нестабільна стенокардія. Розлади з боку судин. Часто: припливи крові до обличчя, приливи жару. Нечасто: гіпертензія, гіпотензія. Розлади з боку респіраторної системи, органів грудної клітки та середостіння. Часто: закладеність носа. Нечасто: носова кровотеча, закладеність придаткових пазух носа. Рідко: відчуття стиснення у горлі, набряк слизової оболонки носа, сухість у носі. Розлади з боку шлунково-кишкового тракту. Часто: нудота, диспепсія. Нечасто: гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, блювання, біль у верхній частині живота, сухість у роті. Рідко: гіпестезія ротової порожнини. Розлади з боку шкіри та підшкірної тканини. Нечасто: висипання. Рідко: синдром Стівенса – Джонсона*, токсичний епідермальний некроліз*. Розлади з боку опорно-рухового апарату та сполучної тканини. Нечасто: міалгія, біль у кінцівках. Розлади з боку сечовидільної системи. Нечасто: гематурія. Розлади з боку репродуктивної системи та молочних залоз. Рідко: кровотеча зі статевого члена, пріапізм*, гематоспермія, подовжена ерекція. Загальні розлади та реакції у місці введення. Нечасто: біль у грудях, підвищена стомлюваність, відчуття жару. Рідко: подразнення. Обстеження. Нечасто: підвищена частота серцевих скорочень. * Повідомлялося лише під час дослідження після виходу препарату на ринок. ** Порушення сприйняття кольору: хлоропсія, хроматопсія, ціанопсія, еритропсія, ксантопсія. *** Порушення сльозовиділення: сухість в очах, порушення сльозовиділення та підвищення сльозовиділення. Нижчезазначені явища спостерігалися у < 2 % пацієнтів у ході контрольованих клінічних досліджень; причинний взаємозв’язок не визначений. Повідомлення включали явища, що мали вірогідний зв’язок із застосуванням препарату. Явища, які не були зазначені, були легкими та повідомлення були дуже неточними, щоб мати значення. Загальні. Набряк обличчя, реакції фоточутливості, шок, астенія, біль, раптове падіння, біль у животі, раптове пошкодження. З боку серцево-судинної системи: стенокардія, АV-блокада, мігрень, постуральна гіпотензія, ішемія міокарда, тромбоз судин головного мозку, раптова зупинка серця, відхилення показників ЕКГ, кардіоміопатія. Розлади з боку шлунково-кишкового тракту: глосит, коліт, дисфагія, гастрит, гастроентерит, езофагіт, стоматит, порушення результатів печінкових проб, ректальна кровотеча, гінгівіт. З боку системи крові та лімфатичної системи: анемія, лейкопенія. Розлади метаболізму та харчування: спрага, набряк, подагра, нестабільний діабет, гіперглікемія, периферичні набряки, гіперурикемія, гіпоглікемія, гіпернатріємія. Розлади з боку скелетно-м’язової системи: артрит, артроз, розрив сухожилля, теносиновіт, біль у кістках, міастенія, синовіт. Розлади з боку нервової системи: атаксія, невралгія, нейропатія, парестезія, тремор, вертиго, депресія, безсоння, аномальні сновидіння, зниження рефлексів. Розлади з боку дихальної системи: астма, диспное, ларингіт, фарингіт, синусит, бронхіт, посилене слиновиділення, посилення кашлю. Розлади з боку шкіри: кропив’янка, герпес, свербіж, пітливість, виразки шкіри, контактний дерматит, ексфоліативний дерматит. Специфічні відчуття: раптове зниження чи втрата слуху, біль у вухах, крововилив у око, катаракта, сухість в очах. Розлади з боку урогенітальної системи: цистит, ніктурія, підвищена частота сечовипускань, збільшення молочних залоз, нетримання сечі, порушення еякуляції, набряк статевих органів, аноргазмія. Досвід застосування після виходу на ринок. Після виходу препарату на ринок були ідентифіковані нижчезазначені побічні реакції. Оскільки про такі реакції повідомляють добровільно та повідомлення надходять від популяції невідомої чисельності, не завжди можна достовірно оцінити їх частоту та встановити причинний зв’язок із експозицією лікарського засобу. Ці явища були зазначені як через їх серйозність, частоту повідомлення, відсутність чіткого альтернативного зв’язку, так і через комбінацію цих факторів. Серцево-судинні та цереброваскулярні явища. Повідомлялося про серйозні серцево-судинні, цереброваскулярні та судинні явища, включаючи цереброваскулярну кровотечу, субарахноїдальну та внутрішньоцеребральну кровотечу та легеневу кровотечу, що були пов’язані у часі із застосуванням препарату Віагра®. У більшості пацієнтів, але не у всіх, були наявні фактори серцево-судинного ризику. Повідомлялося, що багато з цих явищ виникли під час або відразу після сексуальної активності та декілька явищ виникли відразу після застосування препарату Віагра® без сексуальної активності. Інші явища виникли протягом наступних годин чи днів після застосування препарату Віагра® та сексуальної активності. Неможливо встановити, чи ці явища пов’язані із застосуванням препарату, із сексуальною активністю, із наявними факторами ризику чи із комбінацією цих факторів, чи з іншими факторами. Кровоносна та лімфатична системи: вазооклюзивний криз. У невеликому завчасно припиненому дослідженні застосування препарату Ревацио (силденафіл) за участю пацієнтів з легеневою артеріальною гіпертензією, вторинною щодо серпоподібноклітинної анемії, при застосуванні силденафілу про розвиток вазооклюзивних кризів, що потребували госпіталізації, повідомлялося частіше, ніж при застосовуванні плацебо. Клінічне значення цієї інформації для пацієнтів, які застосовують препарат Віагра® з метою лікування еректильної дисфункції, є невідомим. Нервова система: тривога, транзиторна глобальна амнезія. Специфічні відчуття. Слух. Після виходу препарату на ринок повідомлялося про випадки раптового зниження чи втрати слуху, пов’язані у часі із застосуванням препарату Віагра®. У деяких випадках повідомлялося про наявність медичних станів та інших факторів, що могли відіграти роль у розвитку побічних реакцій з боку слуху. У багатьох випадках інформація щодо подальшого медичного спостереження відсутня. Визначити, чи ці явища прямо пов’язані із застосуванням препарату Віагра®, з наявними факторами ризику втрати слуху, з комбінацією цих факторів чи з іншими факторами, неможливо. Зір: тимчасова втрата зору, почервоніння очей, печіння в очах, підвищення внутрішньоочного тиску, набряк сітківки, судинні захворювання сітківки чи кровотеча, відшарування склистого тіла. Після виходу препарату на ринок рідко повідомлялося про випадки неартеріальної передньої ішемічної невропатії зорового нерва, що є причиною зниження зору, включаючи постійну втрату зору, які були пов’язані у часі із застосуванням інгібіторів ФДЕ5, включаючи препарат Віагра®. У багатьох пацієнтів, але не у всіх, були наявні анатомічні або судинні фактори ризику розвитку неартеріальної передньої ішемічної невропатії зорового нерва, включаючи (але не обмежуючись) такі: низьке співвідношення діаметру екскавації та диску зорового нерва (застійний диск зорового нерва), вік понад 50 років, гіпертензія, захворювання коронарних артерій, гіперліпідемія та паління. Неможливо визначити, чи ці явища прямо пов’язані із застосуванням інгібіторів ФДЕ5 чи з наявними анатомічними або судинними факторами ризику, чи з комбінацією цих всіх факторів, чи з іншими факторами. Звітування про підозрювані побічні реакції. Звітування про підозрювані побічні реакції після реєстрації лікарського засобу має важливе значення. Це дає змогу проводити безперервний моніторинг співвідношення користі і ризиків, пов’язаних із застосуванням цього лікарського засобу. Лікарям слід звітувати про будь-які підозрювані побічні реакції відповідно до вимог законодавства.

У ході клінічних досліджень за участю добровольців під час застосування разової дози силденафілу до 800 мг побічні реакції були подібними до тих, що спостерігалися при застосуванні силденафілу у нижчих дозах, але зустрічалися частіше та були більш тяжкими. Застосування силденафілу у дозі 200 мг не призводило до підвищення ефективності, але спричиняло зростання кількості випадків розвитку побічних реакцій (головного болю, припливів крові, запаморочення, диспепсії, закладеності носа, порушень з боку органів зору). У разі передозування при необхідності вдаються до звичайних підтримуючих заходів. Прискорення кліренсу силденафілу при гемодіалізі малоймовірне внаслідок високого ступеня зв’язування препарату з білками плазми крові та відсутності елімінації силденафілу із сечею.

Зберігати в оригінальній упаковці при температурі не вище 30 °С. Зберігати у недоступному для дітей місці.